ISSN:
1432-0738
Keywords:
Atropine
;
Cardiac output
;
Cholinesterase inhibitors
;
Pralidoxime compounds
;
Respiration
;
Peripheral vascular resistance
;
Atmung
;
Atropin
;
Cholinesterase-Gifte
;
Herzzeitvolumen
;
Peripherer Gefäßwiderstand
;
Pralidoxim-Verbindungen
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung An 53 Katzen in Chloralose-Urethan-Narkose wurde durch intravenöse Infusion von 1,2 mg/kg Paraoxon (0,02 mg/kg×min) eine Organophosphatvergiftung ausgelöst. Während der Vergiftung und nach erfolgreicher Behandlung mit esterasereaktivierenden Oximen (Pralidoxim, Obidoxim) und Atropin wurden Blutdruck, Herzzeitvolumen, periphere Durchblutung sowie pH, pCO2 und pO2 im arteriellen Blut über einen Zeitraum von 7 Std verfolgt. Dabei ergab sich: 1. Während der Vergiftung bildete sich eine Blutdrucksenkung und Herzzeit-volumenabnahme aus, die durch Methylatropin, das nur die peripheren muscarinartigen Vergiftungserscheinungen zu antagonisieren vermag, auch bei künstlicher Atmung nicht beseitigt werden konnte. 2. Nach intravenöser Zufuhr von Pralidoxim (30,0 mg/kg) oder Obidoxim (15,0 mg/kg) i. v. verschwanden innerhalb weniger Minuten alle peripheren Vergiftungssymptome. 3. Bei allen behandelten Tieren bildete sich innerhalb von 30–60 min eine anhaltende Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes aus, der auch durch hohe Dosen von Atropin (bis 5,0 mg/kg) nicht zu beseitigen war. 4. Nach alleiniger Behandlung der Paraoxonvergiftung mit Pralidoxim kam es zu einer zentralen Atmungsstimulation, die zur respiratorischen Alkalose führte. Diese Auswirkung der Hirn-AChE-Vergiftung konnte durch Atropin beseitigt werden. Nach Behandlung der Paraoxonvergiftung mit Obidoxim wurde eine derartige Atmungsstimulation nicht beobachtet. Aus den experimentellen Befunden ergeben sich einige Anhaltspunkte für mögliche Spätkomplikationen bei erfolgreicher Behandlung von Organophosphat-vergiftungen mit esterasereaktivierenden Oximen und Atropin.
Notes:
Summary Organophosphate poisoning was induced in 53 cats under urethanechloralose anesthesia by intravenous infusion of 1.2 mg/kg (0.02 mg/kg/min) paraoxone. Arterial blood pressure, cardiac output, peripheral blood flow, as well as arterial pH, pO2 and pCO2 were monitored over a period of seven hours during the intoxication and successful treatment with cholinesterase reactivating oximes (pralidoxime and obidoxime). The results are summarized as follows: 1. There was a fall in blood pressure and cardiac output with the progress of intoxication which was not alleviated by either methylatropine (capable of antagonizing only peripheral muscarine-like intoxication signs and symptoms) or by mechanical support of respiration. 2. The peripheral signs of intoxication disappeared within minutes upon intravenous injection of pralidoxime (30.0 mg/kg) or obidoxime (15.0 mg/kg). 3. There was a persistant elevation of peripheral vascular resistance in all animals treated which developed within 30–60 minutes and could not be influenced by high doses of atropine (up to 5.0 mg/kg). 4. Following the treatment of paraoxone poisoning with pralidoxime alone, there resulted a central respiratory stimulation which led to actual respiratory alkalosis. This effect of inhibition of the acetylcholine esterase in the brain could be abolished by atropine. When the paraoxone intoxication was treated with obidoxime alone, no comparable stimulation of respiration was observed. The results of these experiments point to some possible late complications by the successful treatment of organophosphate poisoning with cholinesterase reactivating oximes and atropine.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00577818
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