ISSN:
1432-2307
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. Bei der Obduktion perinataler Todesfälle mit pulmonalen hyalinen Membranen lassen sich außerordentlich häufig disseminierte intravasale Gerinnsel in der terminalen Strombahn von Leber, Lunge Nebennieren, Milz und Nieren nachweisen. Im vorliegenden Material fanden sich derartige Gerinnsel in 86,2%. 2. Der Nachweis dieser Mikrothromben wird als morphologischer Ausdruck eines nach verschiedensten Geburtskomplikationen (vorzeitige Lösung der Placenta, Placenta praevia, Lageanomalien, protrahierte Geburten, Zwillingsschwangerschaft, Diabetes mellitus der Mutter u. ä.) auftretenden, bereits intrauterin inszenierten, perinatal fortbestehenden Kreislaufschocks im fetalen und Neugeborenen-Organismus gewertet. Als pathogenetisches Bindeglied zwischen den intravasalen Mikrothromben und dem Kreislaufschock müssen intrauterine Asphyxie, d. h. Acidose und Hypoxämie in der terminalen Strombahn gelten. 3. Acidose und Hypoxämie des fetalen und Neugeborenen-Organismus führen zu Thrombocytenaggregation und Faktorenverbrauch, zu plasmatischer Hypercoagulabilität und Permeabilitätsstörung. Plasmatische Hypercoagulabilität und Permeabilitätsstörungen sind die Voraussetzung für die Ausbildung pulmonaler hyaliner Membranen im Extravasalraum. Pulmonale hyaline Membranen sind in diesem Sinne als morphologische Schockäquivalente, als Ausdruck einer im Schock auftretenden Gerinnungsaktivierung mit Ausbildung plasmatischer Fibrinmonomere zu verstehen. 4. Der für den unreifen Neonatus charakteristische Plasminogen-Mangel begünstigt sowohl die intravasale Polymerisation plasmatischer Fibrinmonomere zu disseminierten intravasalen Gerinnseln, als auch ihre extravasale Polymerisation zu pulmonalen hyalinen Membranen.
Notes:
Summary 1. After death in the perinatal period disseminated intravascular microthrombi can be found extremely often in small vessels of the liver, lungs, adrenals, spleen, and kidneys in the newborn infant (in 82,2% of the examined cases). 2. These microthrombi are considered as the morphological expression of an anoxemic shock in the fetal and neonatal organism, a shock initiated already intra-uterine and extending to the perinatal period. It occurs after various birth complications (abruptio placentae, placenta praevia, abnormal positions of the fetus, prolonged labor, twin pregnancies, diabetes mellitus of the mother and others). Intravascular microthrombi are the pathogenic link between intra-uterine asphyxia, i.e., acidosis and hypoxemia in the small vessels and fetal and neonatal shock. 3. Acidosis and hypoxemia of the fetal and neonatal organism induce aggregation of the thrombocytes and consumption of clotting-factors, hypercoagulability of plasma and disorder of permeability. The formation of pulmonary hyaline membranes in the extravascular space depends on the hypercoagulability of plasma and the disorders of permeability. Pulmonary hyaline membranes must be considered as morphological shock equivalents; they are symptoms of a shock-induced coagulation which provokes the formation of fibrin monomers in the plasma. 4. The deficiency of plasminogen, a characteristic of the immature newborn infant, favours the intravascular polymerization of plasma fibrin monomers to disseminated intravascular microthrombi as well as the extravascular polymerization of fibrin monomers to hyaline membranes of the lungs.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00544326
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