Library

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Anhäufung von Glykogen in der Großhirnrinde von Goldhamstern und Ratten wurde im Bereich peritraumatischer Astrozytenproliferation histochemisch, elektronenmikroskopisch und biochemisch untersucht. Die elektronenmikroskopischen Befunde ergeben klare Aufschlüsse über zelluläre Lokalisation und morphologische Eigenschaften des Depotkohlenhydrates. Massen von 150–400 Å großen Partikeln lagern im Grundplasma der reaktiven Astrozyten; sie sind nach Behandlung mit Bleihydroxyd (Kontrasterhöhung) deutlich darstellbar. Die Vermehrung dieser Partikel ist bereits nach 24 Std in den perikapillären Fußstücken nachweisbar, breitet sich auf einen Großteil des Cytoplasmas einschließlich der das Neuropil durchsetzenden Fortsätze aus und erreicht nach 1–2 Wochen gewöhnlich ihren Höhepunkt. In mehrere Monate alten Glianarben finden sich filamentfreie Cytoplasmabezirke von astrozytären Faserbildnern, die zahlreiche Polysaccharidpartikel enthalten. Örtliche Beziehungen der Glykogenanhäufungen zum Mitochondrienbest and und zum endoplasmatischen Reticulum lassen sich in den reaktiv veränderten Astrozyten nicht feststellen. Auffällige eigenartige, große Lamellenkörper, in deren Zentrum häufig Glykogengranula konzentriert sind, kommen in den Frühstadien der reaktiven Veränderungen der Astrozyten vor. Diese Lamellenkörper entstehen durch Umformung von Golgizonen. Hirnrindengewebe von Ratten, das umfangreiche peritraumatische astrozytäre Reaktionen aufwies, wurde biochemisch untersucht. Nach Ablauf von 24 Std bis 30 Tagen wurden in diesem Gewebe die Glukose, das freie und gebundene Glykogen, die Milchsäure, die Laktatdehydrogenaseaktrvität, der Gesamtstickstoff und die Proteine bestimmt und mit den Werten des normalen Gewebes verglichen. Als wesentlicher Befund ist ein ansehnlicher Anstieg des gebundenen Glykogens in der alterierten Hirnrinde festzustellen. Der Gehalt an freiem Glykogen bleibt dagegen nahezu unverändert. Als wahrscheinlichste Ursache der Glykogenanhäufung im Perikaryon reaktiver Astrozyten wird eine Störung der metabolischen Beziehung zwischen diesen Gliaelementen und den Nervenzellen in Betracht gezogen. Schädigung und Untergang von Neuronen sowie der nachfolgende Gewebsumbau beeinträchtigen die Funktion der Astrozyten als metabolische Bindeglieder zwischen Nervenzellen und Blutstrombahn. Bei unverminderter Glukosezufuhr wird ein unverwertbarer Teil dieser Substanz in Form von Glykogenoproteiden im Cytoplasma der Astrozyten stark vermehrt abgelagert. Für diese Deutung spricht auch der Anstieg von Laktatwerten bei unveränderter Aktivität der Laktatdehydrogenase in dem Gewebe, das reaktive Makrogliaformen enthält.