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  • Alkaline phosphatase  (1)
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  • Drug resistance  (1)
  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 68 (1990), S. 959-963 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Drug resistance ; Gastric emptying ; H2-receptor antagonists ; Motility ; Ranitidine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary H2-receptor antagonists are known to fail to increase the intragastric pH in some patients (so-called non-responders), and we have recently found a higher frequency of non-responders among cirrhotics. Since intragastric pH is also affected by gastric emptying, in the present study we determined the gastric emptying of 300 ml orange juice labelled with [99mTc]-Solco Nanocoll using a gamma camera. Measurements were made over a period of 60 min in cirrhotic patients and controls without liver disease who either responded to 300 mg ranitidine or showed no response. The mean (±SD) liquid half-emptying time (T1/2) was 26.3±17.5 min (range, 9–75 min) in responders (n=10), 20.9±8.6 min (range, 7–34 min) in non-responders (n=10), 19.4±19.2 min (range, 7–75 min) in cirrhotics (n=11), and 27±4.6 min (range, 17–33 min) in controls (n=9). In 19 of the 20 subjects gastric emptying was normal (T 1/2, 〈40 min). Since gastric emptying was not delayed in any of the non-responders, it would appear very unlikely that gastric motility plays a major role in the non-response to H2-receptor antagonists.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Research in experimental medicine 178 (1980), S. 65-70 
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Alkaline phosphatase ; Brush border ; Ethanol ; Intoxikation by ethanol ; Small intestine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Single administration of ethanol or alcoholic beverages (5 g ethanol/kg body weight) induces a decrease of the 24 h excretion of fecal intestinal alkaline phosphatase (I-AP) activity of 28% (P〈0.05) in comparison to controls (0.9% saline). Administration of higher amounts of 20% (v/v) ethanol (8 g/kg body weight on 3 consecutive days) yields a decrease of fecal I-AP excretion up to 82% (P〈0.005) in comparison to controls (saturated glucose solution). The interpretation of these results as a toxic effect of ethanol to small intestinal mucosa was supported by measurement of enzymatic activity in the small intestinal mucosa and by morphometric data.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Bile acids ; chronic hepatitis ; liver ; liver function ; liver cirrhosis ; plasma ; taurocholate ; Chronische Hepatitis ; Gallensäuren ; Leber ; Leberfunktion ; Lebercirrhose ; Plasma ; Taurocholat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Die Plasmagallensäurekonzentration (PGK) wurde bei Patienten mit verschiedenen Formen chronischer Lebererkrankungen bestimmt. Zusätzlich wurde bei Gesunden und bei Patienten mit einer chronischen Lebererkrankung der Effekt einer intraduodenalen Gallensäurenzufuhr (verschiedene Mengen an Taurocholat, Gallenblasenentleerung nach der Injektion von Cholecystokinin) verfolgt. 2. Der Normalbereich der PGK lag im Nüchternzustand zwischen 0,5 und 9,8 µMol/l (Mittelwert ±s:4,23±2,26 µMol/l). Bei 80% der Patienten mit Lebercirrhose (n=35) und bei allen Fällen mit chronisch aggressiver Hepatitis (n=11) war die PGK erhöht. Bei chronisch persistierender Hepatitis (n=25) fand sich nur in 25% der Fälle ein leichter Anstigeg der PGK. Außer hohen Werten bei 3 Patienten mit primär biliärer Lebercirrhose fand sich kein Zusammenhang zwischen Höhe der PGK und der Ätiologie der Cirrhose. 3. Die PGK korreliert bei Leberkranken mit der Bilirubinkonzentration im Serum (r=0,82,p〈0,025). Es fand sich keine Korrelation zwischen PGK und den Werten anderer klinisch-chemischer Untersuchungen (GOT, GPT, alkal. Phosphatase, Cholesterin, γ-Globuline, Verminderung der Prothrombinzeit und der Serumalbuminkonzentration). 4. Zwischen der Gesamt-PGK und dem Auftreten von Juckreiz fand sich kein Zusammenhang. 5. Die intraduodenale Gabe von 2 g Taurocholat beeinflußt die PGK bei Lebergesunden nicht. In Übereinstimmung hiermit steigt die PGK bei dieser Gruppe nicht über die obere Normgrenze nach Entleerung der Gallenblase durch i.v.-Injektion von Cholecystokinin (CCK) oder durch eine Mahlzeit. Bei allen Patienten mit chronischen Lebererkrankungen hingegen nahm die PGK nach duodenaler Zufuhr von 2 g Taurocholat zu. Die Injektion von CCK erhöhte die PGK nur bei einem Teil der Patienten mit chronischen Lebererkrankungen. Der fehlende Effekt von CCK oder von Mahlzeiten bei etwa der Hälfte der chronisch Leberkranken ist wahrscheinlich auf eine gestörte Gallenblasenfunktion bei diesen Patienten zurückzuführen.
    Notes: Summary 1. Total fasting plasma bile acid concentration (PBAC) was determined in patients with various forms of chronic liver disease. Additionally, the effect of intraduodenal bile salt load (different doses of taurocholate, gallbladder emptying after cholecystokinin injection) on PBAC was determined in normal subjects and patients with chronic liver disease. 2. The range of PBAC of healthy controls (n=27) is 0.5 to 9.8 µmoles/l (4.23±2.26 µmoles/l). In 80% of the cirrhotics (n=35) and in all cases with chronic aggressive hepatitis (n=11) PBAC was increased. In chronic persistant hepatitis (n=25) PBAC was only slightly increased in 25% of cases. Besides high values in 3 patients with primary biliary cirrhosis there was no association between PBAC and etiology of liver cirrhosis. 3. PBAC correlated with serum bilirubin concentration. No correlation was observed with other clinical chemical findings (GOT, GPT, alkaline phosphatase, cholesterol, γ-globuline, decrease of serum albumin or prothrombine time). 4. No positive association was observed between PBAC and the presence or absence of pruritus. 5. Intraduodenal application of 2 g taurocholate has no effect on PBAC in subjects without liver disease. In accordance with this finding gallbladder emptying following intravenous injection of cholecystokinin (CCK) or following meals did not raise the PBAC level above the upper limit of fasting values. On the other hand PBAC was increased in all patients with chronic liver disease which received 2 g taurocholate intraduodenally. Injection of CCK increased PBAC only in some of the patients with cirrhosis. The lacking effect of CCK or meals in other patients with chronic liver disease is assumed to be due to a disturbed gallbladder function.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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