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  • 1
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Low-renin essential hypertension ; Furosemide ; Plasma renin activity ; Aldosterone ; 18-Hydroxycorticosterone ; Low-renin Hypertonie ; Furosemid ; Plasmareninaktivität ; Aldosteron ; 18-Hydroxycorticosteron
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Verhalten der Plasmareninaktivität (PRA), des Plasmaaldosterons, des 18-Hydroxycorticosterons (18-OH-B), des 18-Hydroxydeoxycorticosterons (18-OH-DOC) und des Corticosterons wurde nach Furosemid an 20 Normalpersonen, 16 Patienten mit normal-renin Hypertonie (NREH) und 12 Patienten mit low-renin Hypertonie (LREH) untersucht. Die Blutentnahmen erfolgten unmittelbar vor der Gabe von 40 mg Furosemid i.v. sowie 15 min (im Liegen) und 120 min (aktive Orthostase) danach. Die Normalpersonen zeigten 15 min nach Furosemid einen Anstieg der PRA von 0,8±0,4 ng AI/ml·min (SD) auf 3,4±1,4 (P〈0,01), des Plasmaaldosterons von 109±28 pg/ml auf 139±40 (P〈0,01) und des 18-OH-B von 199±90 pg/ml auf 279±85 (P〈0,01). Bei Patienten mit NREH stieg die PRA signifikant geringer an (P〈0,01). Dementsprechend wurde kein signifikanter Anstieg des Plasmaaldosterons und des 18-OH-B gefunden. Bei Patienten mit LREH blieb die PRA (basal 0,2±0,1) 15 min nach Furosemid praktisch unverändert. Das Plasmaaldosteron jedoch stieg von 111±37 auf 160±66 (P〈0,05) und das 18-OH-B von 162±101 auf 261±71 an (P〈0,01). Der relative Anstieg des 18-OH-B bei Patienten mit LREH war im Vergleich zu Patienten mit NREH signifikant höher. 120 min nach Furosemid lagen die Plasmaspiegel des Aldosterons und des 18-OH-B bei Normalpersonen signifikant höher als in den beiden Patientengruppen (P〈0,01). Die Corticosteron und 18-OH-DOC Plasmaspiegel zeigten zwischen den untersuchten Gruppen kein differentes Verhalten, und es fand sich nur 120 min nach Furosemid in Kombination mit aktiver Orthostase ein signifikanter Anstieg. Die Ergebnisse zeigen, daß die Sekretion der Mineralcorticoide bei Patienten mit LREH unmittelbar nach Furosemid gesteigert ist, obwohl die PRA unverändert bleibt. 18-OH-B ist anscheinend für dieses Phänomen ein empfindlicherer Index als Aldosteron.
    Notes: Summary The response of plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone, 18-hydroxycorticoster-one (18-OH-B), 18-hydroxydeoxycorticosterone (18-OH-DOC) and corticosterone to furosemide were compared in 20 normal control subjects, 16 patients with normal-renin essential hypertension (NREH) and 12 patients with low-renin essential hypertension (LREH). Analyses were performed before medication, and 15 min (supine) and 120 min (active orthostasis) after IV administration of 40 mg furosemide. In normotensive subjects PRA increased 15 min after administration of furosemide from 0.8±0.4 ng AI/ml·h (SD) to 3.4±1.4 (P〈0.01), plasma aldosterone from 109±28 pg/ml to 139±40 (P〈0.01) and 18-OH-B from 199±90 to 279±85 (P〈0.01). In patients with NREH, PRA increased significantly less (P〈0.01) and no significant increase of plasma aldosterone or 18-OH-B was found. PRA of patients with LREH (0.2±0.1 ng AI/ml·h) remained practically unchanged 15 min after furosemide administration, but in contrast to NREH aldosterone increased from 111±37 to 160±66 (P〈0.05) and 18-OH-B from 162±101 to 261±71 pg/ml (P〈0.01). The relative increase of plasma 18-OH-B was significantly greater in patients with LREH than in patients with NREH. The plasma levels of aldosterone and 18-OH-B 120 min after furosemide administration were significantly higher in normotensive subjects than in either hypertensive group (P〈0.01). Corticosterone and 18-OH-DOC levels were the same in all investigated groups and increased significantly (P〈0.01) only at 120 min after furosemide administration combined with active orthostasis. In summary, our results support the concept that sensitivity of the mineralocorticoid-producing cells is enhanced in patients with LREH. Postfurosemide 18-OH-B seems to be a better marker of this phenomenon than aldosterone.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 777-782 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Furosemide ; Renin ; Potassium ; Kidney function
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary We examined the urinary excretion of prostaglandin (PG)E2 and PGF2α before and 15 min after stimulation with the acutely vasodilating agent furosemide in 25 normotensive controls and 81 patients with essential hypertension (EH). After furosemide administration, PGE2 excretion was lower in patients with EH (P〈0.02). Excretion rates of PGF2α and of sodium, and urinary volume in hypertensive patients were not significantly different from the values found in normotensive controls. Patients with low-renin essential hypertension (LREH) had a significantly reduced excretion of both PGE2 and PGF2α before and after administration of furosemide as compared to controls. The difference in PGF2α excretion was also significant when LREH patients were compared to those with normal-renin essential hypertension (NREH). Patients with LREH were older and excreted less potassium than patients with NREH or normotensive controls. We conclude that the reduced PG excretion immediately after furosemide administration in patients with EH reflects a diminished capacity of the hypertensive kidney to generate prostaglandins which exert an overall vasodilating effect. Since renin secretion is under the control of renal PG formation, the decreased responsiveness of plasma renin activity (PRA) observed in patients with EH and predominantly in those with LREH may be the consequence of a decreased renal cortical PG generation. Alternatively, mechanisms that reduce both PRA and PG generation have to be considered.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 177-180 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: AVP release ; angiotensin ; ADH-Freisetzung ; Angiotensin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In vitro wird die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse der Ratte durch Zugabe von Angiotensin (AII) signifikant gesteigert; entsprechend ist am Hund in vivo eine Stimulation der ADH-Abgabe nach AII nachweisbar. Beides läßt auf eine enge Beziehung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit ADH schließen. Um auch beim Menschen nähere Aussagen hierüber zu gewinnen, wurde ein sensitiver Radioimmunoassay für ADH entwickelt [17, 18]. Die gemessenen basalen ADH-Werte entsprechen den in der Literatur mitgeteilten Daten und betragen 3,4±2,2 pg/ml. Nach AII-Infusion (3–30 ng/min·kg) kommt es zu einem signifikanten Anstieg auf das 2–5fache des Ausgangswertes. Innerhalb von 90 min kehren die Werte wieder auf den Ausgangsbetrag zurück. Zur Kontrolle eines wirksamen AII-Spiegels diente die Erhöhung des Blutdruckes um ca. 20 mm Hg. Der Plasmareninwert nahm innerhalb dieser Zeit ab, Osmolalität und Elektrolytkonzentration des Plasmas änderten sich nicht. Eine Freisetzung von ADH durch die Erhöhung des Blutdruckes per se scheint äußerst unwahrscheinlich zu sein, da bei der zu gleichem Druckanstieg führenden Gabe von Noradrenalin keine Erhöhung des ADH-Spiegels im Plasma gefunden wurde.
    Notes: Summary Release of arginine vasopressin (AVP) from rat neurohypophysis in in vitro studies is significantly augmented by the addition of angiotensin (AII), and in in vivo studies in dogs renin and AII were found to stimulate secretion of AVP. Both these results suggest the existence of a direct relationship between the salt regulating renin-angiotensin-aldosterone system and the water controlling AVP system. To evaluate whether such observations apply also in man a sensitive double antibody radioimmunoassay for AVP was developed [17, 18]. Basal plasma levels of AVP in recumbent humans without salt and fluid restriction at room temperature were 3.4±2.2 pg/ml, and 30 min after the onset of an AII infusion at a concentration of 3–30ng/min·kg, a significant increase of AVP was found. Maximum measurements were 2–5 times basal levels which returned to normal within 90 min. During the AII infusion one also noted a 20 mm Hg rise in blood pressure, accompanied by a significant decrease in plasma renin activity. During the same period serum osmolality and serum sodium concentration did not change. Elevation of blood pressure by norepinephrine was not followed by any detectable change of plasma AVP levels, thus excluding a nonspecific blood pressure effect.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Renin ; Angiotensin ; Enzyme Kinetics ; Ionic Strength ; Renin ; Angiotensin ; Enzymkinetik ; Ionenstärke
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Die Abhängigkeit der Angiotensinbildungsgeschwindigkeit vom pH, von der Temperatur und von der Konzentration verschiedener Elektrolyte wurde reaktionskinetisch ermittelt. Als Reaktionskomponenten dienten dabei angereichertes Schweineangiotensinogen und homologes Renin. 2. Die Messungen erfolgten unterhalb des Substratsättigungsbereiches in dem anfänglichen, linearen Abschnitt der Michaelis-Menten-Beziehung. 3. Das pH-Optimum der Reaktionsgeschwindigkeit liegt im pH-Bereich 6,0 bis 6,5, das Temperaturmaximum bei 55°C. 4. Als Michaelis-Menten-Konstante wurde ein Wert von 1500 ng Hypertensin Ciba/ml bestimmt. 5. Für NaCl, NaBr, KCl, Na2SO4 und CaCl2 konnte übereinstimmend eine charakteristische Abhängigkeit der Reaktionsgeschwindigkeit von der Ionenstärke mit einem Maximum bei 15–20 mmol gefunden werden. 6. Die Anwesenheit von CdCl2 oder Hg2Cl2 im Inkubationssystem zeigt schon bei niedrigen Molaritäten eine deutliche Hemmung der Angiotensinbildung. 7. Harnstoff, als Nichtelektrolyt, zeigt im Konzentrationsbereich bis 20 mmol ein dem NaCl, KCl usw. analoges Verhalten. Bei höheren Harnstoffgehalten ist, im Gegensatz zu den Elektrolyten, die Geschwindigkeit der Angiotensinbildung nahezu konstant. In physiologischer Kochsalzlösung ist eine Abhängigkeit von der Harnstoffkonzentration nicht mehr zu beobachten.
    Notes: Summary 1. The influence of various electrolytes, pH, and temperature on the reaction velocity for the formation of angiotensin was studied by means of enzyme kinetics. The method involved purified hog renin substrate and hog renin. 2. The steep, linear portion of the Michaelis-Menten curve (below the range of substrate saturation) was used for quantitative analysis. 3. The pH-optimum for the reaction velocity was 6.0–6.5. The temperature maximum was found to be 55°C. 4. The Michaelis-Menten constant had a mean value of 1500 ng Hypertensin Ciba/ml. 5. Reaction velocity rose sharply with increasing concentrations of NaCl, NaBr, KCl, Na2SO4 and CaCl2, reaching a maximum at about 20 mM. Thereafter, there was a gradual decline in reaction velocity with further increase in the concentrations of these electrolytes. 6. CdCl2 and Hg2Cl2 inhibited the reaction velocity throughout the range of concentrations from 0 to 1 mM and 0–66% saturation, respectively. 7. With the non-electrolyte urea, the reaction velocity rose with increasing concentration from zero to about 20 mM. The velocity remained at this maximal value with further increase of the urea concentration to 70 mM. The effect of urea on the reaction velocity was abolished when urea was dissolved in 0.9% NaCl.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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