ISSN:
1432-1459
Keywords:
Microembolism
;
Cat brain
;
Electrophysiology
;
Biochemistry
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung An ausgewachsenen Katzen wurde eine Mikroembolisierung der linken Hemisphäre durch Injektion von 2 Millionen Mikrosphären mit einem Durchmesser von 15±5 micron in die linke Arteria carotis communis hervorgerufen. Die pathophysiologischen und biochemischen Auswirkungen wurden elektroenzephalographisch und durch Bestimmung des Energie-Status des Hirnes beurteilt. Die Mikroembolisierung bewirkte eine augenblickliche Amplituden-Reduktion und Verlangsamung des linksseitigen EEGs mit anschließender Erholung innerhalb von 30 bis 60 min. Bei einigen Tieren trat auch über der gegenseitigen Hemisphäre eine vorübergehende Abflachung des EEGs auf. Im Gegensatz zu den deutlichen elektrophysiologischen Veränderungen änderten sich die Substrate des Energie produzierenden Stoffwechsels nur geringfügig. In der embolisierten Hemisphäre stieg das Pyruvat von 0,06 auf 0,10μmol/g und Laktat von 1,9 auf 4,6 μmol/g innerhalb von 5 min an. In den darauffolgenden 4h änderten sich diese Konzentrationen nicht wesentlich. Phosphokreatin, Adenosintriphosphat und das Energie-Potential der Adenin-Nukleotide veränderte sich während dieser Zeit nicht. Lediglich in der gegenüberliegenden Hemisphäre wurde vorübergehend eine Zunahme des ATP beobachtet. Bei 2 Tieren trat nach einigen Stunden eine sekundäre Abflachung und später vollständige Suppression des EEGs beider Hemisphären auf, die von einem völligen Zusammenbruch des Energiestoffwechsels begleitet war. Die Ursache hierfür war die Ausbildung eines massiven Hirnödems mit Steigerung des intrakraniellen Druckes und Kleinhirn-Herniation. Die Versuche legen den Schluß nahe, daß die einseitige Embolisierung des Hirnes mit 2 Millionen Mikrosphären trotz deutlicher elektrophysiologischer Symptome zu keinen wesentlichen Störungen des Energiestoffwechsels führt, solange kein Hirnödem und damit eine intrakranielle Hirndrucksteigerung auftritt. Dies steht in Übereinstimmung mit früheren Ergebnissen, die darauf hindeuten, daß das Ödem und nicht die Ischämie der wesentliche pathogenetische Faktor in der Ausbildung von Hirnschädigungen nach Mikroembolisierung ist.
Notes:
Summary Moderate unilateral cerebral ischemia was produced by microembolism in 24 adult cats. Two million plastic microspheres with a diameter of 15±5 microns were injected into the left common carotid artery via the lingual artery. The physiological and metabolic responses to embolism were assessed by electrocorticography and by determining the cerebral energy state. Embolism caused an immediate slowing and voltage reduction of the ipsilateral electrocorticogram with a gradual recovery after 30 to 60 min. Some animals also had an immediate and short depression of the contralateral electrocorticogram. In spite of the marked functional suppression, metabolites of the cerebral energy-producing metabolism in most of the animals changed only slightly. In the embolized hemisphere pyruvate increased from 0.06 to 0.10 μmol/g and lactate from 1.9 to 4.6 μmol/g within 5 min after embolization and remained at this level during the 4 h observation period. Phosphocreatine, adenosine triphosphate and the energy charge of the adenylate pool remained unchanged during this period. However, there was a slight increase of ATP in the non-embolized hemisphere during the early postembolic period. In two animals, the initial slowing of the electrocorticogram recurred and spread to the contralateral hemisphere, followed by bilateral flattening after a few hours. This delayed functional deterioration was accompanied by complete loss of energy-rich phosphates. These animals also had a progressive increase of cerebrospinal fluid (CSF) pressure and considerable brain swelling with cerebellar herniation after 4 h. It is concluded that unilateral cerebral embolism in the above concentration leads only to a slight increase of anerobic glycolysis without significant perturbation of the cerebral energy state, unless progressive brain swelling with cerebellar herniation supervenes. This supports previous findings, that brain edema and not initial ischemia is the main pathogenetic factor for tissue damage in cerebral microembolism.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00313342
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