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Notes: Zum Thema Die Hypertonie, häufig mit Diabetes, Fettstoffwechselstörung und Adipositas verbunden, ist die wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit (KHK). Wenn man einerseits die hohe Prävalenz der Hypertonie und andererseits die Tatsache bedenkt, daß die KHK ihrerseits zu ca. 50% die Ursache der Herzinsuffizienz ist, dann wird der risikoträchtige Zusammenhang zwischen Hypertonie und Herzinsuffizienz überdeutlich. Die arterielle Druckbelastung führt in einem längeren Prozess von einer anfänglichen konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie mit verdickten Wänden zu einer schließlich resultierenden exzentrischen hypertrophierten Herzform. Die linksventrikuläre Geometrie gilt als unabhängiger prognostischer Marker. Neben pathophysiologischen Voraussetzungen werden in dieser Arbeit die Diagnostik, die therapeutischen Ziele und die medikamentösen Optionen bei Hypertonie und Herzinsuffizienz eingehend beschrieben. Das Ziel der Therapie, die Senkung des arteriellen Blutdrucks, die Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie und somit der Verbesserung der klinischen Symptomatik und der Prognose, ist unter Medikation durchaus erreichbar. Nicht unerwähnt sollte bleiben, wie wichtig die Mitarbeit der Patienten hinsichtlich Lebensführung und Vermeidung bzw. Reduktion von Risikofaktoren der Hypertonie ist.

Notes: Zum Thema Die Herzinsuffizienz stellt ein Problem von erheblicher epidemiologischer Relevanz dar. In den letzten Jahren hat sich die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz grundlegend gewandelt. ACE-Hemmer sind die Medikamente der ersten Wahl geworden, die Bedeutung der schon jahrzehntelang eingesetzten Digitalisglykoside bestätigt sich, Spironolacton erlebt eine Renaissance. Zudem sind Betablocker, die vor Jahren noch als absolut kontraindiziert galten, eine Säule der Therapie geworden, da sie neben einer Verringerung des plötzlichen Herztodes auch eine Verringerung der Gesamtmortalität mit sich bringen. Die antiarrhythmische medikamentöse Therapie beschränkt sich im Wesentlichen auf die Gabe von Sotalol und Amiodaron. In der akuten Herzinsuffizienz spielen vor allem Vasodilatatoren wie Nitroprussid und Inotropika wie Katecholamine und PDE-Hemmer die entscheidende Rolle. In der vorliegenden Arbeit werden die aktuellen Therapiemöglichkeiten der akuten und chronischen Formen der Herzinsuffizienz dargestellt.

Notes: Zusammenfassung Trotz zunehmender Etablierung der intrakoronaren Stent-Implantation stellt der akute Koronargefäßverschluß unverändert eine der schwerwiegendsten Komplikationen der PTCA dar. Insbesondere im Rahmen einer bereits zuvor bestehenden Aktivierung des lokalen Gerinngungssystemes mit nachfolgender Bildung intrakoronarer Thromben ist das Risiko eines akuten Koronargefäßverschlusses erhöht. Dipyridamol führt neben einer Hemmung der Thrombozytenaggregation zu einer ausgeprägten Steigerung der Koronarperfusion. In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob durch eine intrakoronare Applikation von Dipyridamol PTCA-assoziierte Komplikationen vermieden werden können. Als primärer Studienendpunkt wurde die Inzidenz des akuten Koronargefäßverschlusses analysiert; als zusätzliche sekundäre Endpunkte wurden die Entwicklung eines Myokardinfarktes, die Notwendigkeit einer ACVB-Operation und Todesfolge nach PTCA untersucht. Bei 939 elektiven Dilatationen und bei 155 Interventionen bei akutem Koronargefäßsyndrom (Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris) erfolgte eine Randomisierung in konventionelle Behandlung (Heparin 15000 I.E., Acetylsalicylsäure 500 mg i.v.) bzw. additive Gabe von Dipyridamol (0,5 mg/kg KG). Bei 550 Interventionen wurde Dipyridamol verabreicht (455 Dilatationen bei Männern, 95 Dilatationen bei Frauen, Alter = 59,2 ± 8,4; 74 Notfall-Interventionen); bei 544 Interventionen wurde konventionell therapiert (444 Dilatationen bei Männern, 100 Dilatationen bei Frauen, Alter = 58,3 ± 7,9; 81 Notfall-Dilatationen). Durch die intrakoronare Applikation von Dipyridamol ließ sich die Inzidenz des akuten Koronargefäßverschlusses nach PTCA signifikant reduzieren. Diese Reduktion ließ sich sowohl bei stabiler Angina pectoris als auch bei akutem Koronargefäßsyndrom reproduzieren. Von seiten sekundärer Endpunkte ergab sich eine Reduktion der Inzidenz des akuten Myokardinfarktes nach PTCA, die allerdings das statistische Signifikanzniveau nicht erreichte.

Notes: Zusammenfassung Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine Erkrankung mit unterschiedlichen ätiologischen, morphologischen, funktionellen, klinischen und therapeutischen Aspekten. Neuere Erhebungen zeigen eine relativ große Verbreitung der HCM in der Bevölkerung auf (1:500). Die Ursachen sind größtenteils auf eine familiäre oder sporadisch auftretende genetische Mutation zurückzuführen. Nach dem klinischen Bild ergeben sich aufgrund molekulargenetischer, hämodynamischer und morphologischer Befunde hinsichtlich medikamentöser und chirurgischer Therapieansätze im wesentlichen zwei Patientengruppen: 1. Die hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM) Auf dem Boden familiärer molekulargenetischer Untersuchungen können Patienten ohne klinische, hämodynamische und morphologische Abweichungen identifiziert werden. Andere entwickeln eine geringgradige Hypertrophie sowie verschiedene Formen von Rhythmusstörungen, die auf ein erhöhtes Risiko, einem plötzlichen Herztod zu erliegen, hinweisen und einer entsprechenden antiarrhythmischen Behandlung bedürfen. Bei einer zunehmenden symptomatischen Hypertrophie ist eine Behandlung mit β-Rezeptorenblockern, Kalziumantagonisten und antiarrhythmischen Medikamenten angezeigt. Mit beginnender Manifestation einer Myokardinsuffizienz sind zusätzlich Diuretika, Digitalis, ACE-Hemmer sowie Katecholamine erforderlich. Eine weitere klinische Verschlechterung kann zur Indikation einer Herztransplantation bei geeigneten Patienten führen. Als Überbrückungsmaßnahme, bis ein Spenderherz zur Verfügung steht, ist u. U. die Implantation eines Linksherz- oder biventrikulären Unterstützungssystems notwendig. 2. Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) Die Patienten weisen eine linksventrikuläre subvalvuläre septale Ausflußtrakt-Obstruktion (typ. Form) oder eine mittventrikuläre systolische Einengung (atyp. Form) auf. Der erste Behandlungsschritt ist die medikamentöse Therapie mit β-Blockern (Propanolol) und/oder Ca-Antagonisten (Verapamil), z. T. unterstützt durch Antiarrhythmika (Disopyramid, Amiodarone). Bei unter medikamentöser Therapie fortschreitender klinischer Verschlechterung zum klinischen Schweregrad III (NYHA) war bisher die transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) als alleinige weitere Behandlungsmöglichkeit generell akzeptiert. Durch neuere interventionelle Techniken: – Zwei-Kammer-Stimulation mit einem Herzschrittmacher (DCP) (atrial getriggerte ventrikuläre Stimulation), – transkoronare Ablation der septalen Hypertrophie (TASH) (selektive Injektion von 95%igem Alkohol in den 1. Septalast), kann die Ausflußbahnobstruktion deutlich reduziert bzw. sogar vollständig beseitigt werden. Insbesondere bei jüngeren Patienten nach Synkopen, lebensbedrohlichen Tachykardien sowie nach Kammerflimmern mit erfolgreicher Reanimation kann die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators notwendig werden. Vergleichende prospektiv randomisierte Studien bei verschiedenen Therapiemaßnahmen gibt es weder für die HNCM noch für die HOCM. Retrospektive Studien für die HOCM-Patienten nach TSM zeigen klinisch eine deutliche Besserung. Ein reduziertes Risiko eines plötzlichen Herztodes bleibt allerdings weiterhin bestehen. Trotz in der Regel deutlich schlechterer Ausgangssituation vor TSM ist die Langzeitüberlebensrate deutlich besser als bei Patienten mit nur medikamentöser Behandlung. Langzeitresultate bei den interventionellen Verfahren stehen natürlich noch nicht zur Verfügung, so daß die Langzeitergebnisse nach TSM über mehr als 25 Jahre als Vergleichsstandard angesehen werden können, die die interventionellen Techniken mindestens erreichen müssen!