ISSN:
1432-069X
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei 13 Psoriatikern und 11 gesunden Kontrollpersonen wurden der orale und der i.v. Glucosetoleranztest durchgeführt sowie die Glucoseinduzierte Insulinsekretion bestimmt. Dabei ergab sich bei oraler Glucosebelastung eine eindeutige Verzögerung der Glucoseassimilation, während sich bei der i.v. Glucosebelastung statistisch keine Unterschiede in den Blutzuckerkurven der beiden Kollektive erfassen ließen. Die Insulinwerte lagen bei den Psoriatikern bereits vor Durchführung der Belastungstests „statistisch auffällig“ über denen der Kontrollpersonen. Auch nach oraler und i.v. Glucosebelastung war der Serum-Insulinspiegel der Psoriatiker jeweils eindeutig erhöht, wobei die entsprechenden Insulinkurven denen der Kontrollpersonen weitgehend parallel liefen. Als Ursache der eingeschränkten Glucosetoleranz sowie des Hyperinsulinismus wird in erster Linie die durch den Dehydroepiandrosteron-Mangel bedingte vermehrte Umsatzrate im Pentose-Phosphat-Cyclus angenommen. Weiterhin müssen eine Steigerung der Gluconeogenese, Störungen im Substrattransport durch die Membranen sowie ein beschleunigter peripherer Insulinabbau diskutiert werden. Sicher sind sowohl diese Mechanismen als auch die dadurch bedingte veränderte Glucosetoleranz und Insulinsekretion nur die Folge einer übergeordneten Störung, nämlich des beim Psoriatiker zu beobachtenden DHEA-Mangels.
Notes:
Summary In 13 psoriatic patients and 11 normal controls the oral and intravenous glucose tolerance test was performed and the glucose-induced insulin secretion determined. In case of oral glucose administration a distinct delay of glucose assimilation was observed, whereas the intravenous glucose administration did not lead to differences between the curves of blood glucose in both groups. Before the glucose tolerance tests were started the insulin levels of psoriatics exceeded those of the controls (p ≦ 5%). Also after oral and intravenous administration of glucose the levels of insulin in serum of psoriatics proved to be increased, the curves of serum insulin paralleling those of the controls. The limited glucose tolerance and the hyperinsulinism may be attributed to an augmented metabolic rate of the pentose-phosphate cycle, caused by a deficit in dehydroepiandrosterone. Furthermore, an increase in gluconeogenesis, disturbancies in substrate transport through membranes and an accelerated metabolism of insulin are discussed. Such mechanisms, as well as the resulting changes in the glucose tolerance and the insulin secretion seem to represent only the result of the primary defect, namely the lack of dehydroepiandrosterone in psoriatics.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00584514
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