ISSN:
1432-2307
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Ein Kollektiv von 108 operativ entfernten Hypophysenadenomen wurde histologisch, immuncytochemisch und elektronenmikroskopisch untersucht. Es enthielt 7 vorwiegend chromophobe Adenome, bei denen klinisch eine isolierte Galactorrhoe vorlag. 4 dieser Adenome besaßen ultrastrukturell so wenig Ergastoplasma, daß eine endokrine Aktivität nicht angenommen werden konnte. Bei diesen Fällen handelt es sich somit um inaktive Adénome, die durch ihr supraselläres Wachstum zu einer vermutlichen Beeinträchtigung der Sekretion des Prolactin-inhibiting-factors geführt haben, so daß dadurch die stimulatorischen Einflüsse auf die nicht blastomatöse Adenohypophyse überwiegen und eine sekundäre Hyperprolactinämie entstanden ist. 3 weitere Adenome waren aus Zellen aufgebaut, die histochemisch und immunhistologisch gleichartige Reaktionen wie normale aktivierte Prolactinzellen zeigten. Alle 3 waren ultrastrukturell durch eine mächtige Entwicklung des rauhen endoplasmatischen Reticulum, eine Vergrößerung der Golgifelder, eine lockere Anordnung der vorwiegend spärlichen Sekretgranula, vermehrte Mikrotubuli und viele mikrovillöse Interdigitationen an den Zellmembranen gekennzeichnet. Sie ähneln somit auch ultrastructurell aktivierten Prolactinzellen der menschlichen Hypophyse während der Laktation. Diese Tumoren können als „Prolactinzell-Adenome” bezeichnet werden und führen vermutlich durch eigene Hormonsekretion zu einer Hyperprolactinämie. Darüber hinaus waren in dem Kollektiv 3 Adenome vorhanden, die licht- und elektronenoptisch gleichartig strukturiert waren wie die Prolactinzell-Adenome, ohne daß eine Galactorrhoe aufgetreten war. Bei diesen Fällen ist anzunehmen, daß sie eine klinisch nicht auffällige Hyperprolactinämie bewirkten oder ein unwirksames Polypeptid produzierten.
Notes:
Summary A collection of 108 surgically removed pituitary adenomas was studied by histologic, immunohistochemical and electron microscopical methods. It included 7 predominantly chromophobe adenomas of patients whose clinical symptoms consisted of a pure galactorrhea. Ultrastructurally, 4 of these adenomas contained little endoplasmic reticulum so that an endocrine activity of the tumors could not be assumed. These cases represented inactive adenomas which probably led to a disturbance of the secretion of prolactin-inhibiting factor by suprasellar extension resulting in stimulation of the non-tumorous adenohypophysis and secondary hyperprolactinemia. Another 3 adenomas consisted of cells that showed histologic and immunocytochemical reactions of the same kind as normal prolactin cells. Electron microscopically, these adenoma cells exhibited a very well developed rough-surfaced endoplasmic reticulum, dilatation of the Golgi complexes, sparsely arranged pleomorphic secretory granules, an increased number of microtubules, and interdigitating microvilli formed by the cell membrane. These features resembled closely the characteristics of stimulated non-tumorous prolactin cells during lactation, and thus could be termed “prolactin cell adenomas”. These tumors surely caused a hyperprolactinemia through their own hormone production. In addition 3 other adenomas were present which showed the same light and electron microscopic structures as the prolactin cell adenomas but did not cause galactorrhea. From the findings in these cases we assume that the tumors effected neither a clinically peculiar hyperprolactinemia nor produced an endocrinologically inactive polypeptide.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00432413
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