ISSN:
1432-1440
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary 1. Concentration and output of calcium in human duodenal juice were measured in the basal secretion, 60 min following secretin (1 U/kg) and 30 min after pancreozymin (1 U/kg). 38 persons with normal pancreatic function, 19 patients with moderate and 18 with severe pancreatic insufficiency without calcification of the pancreas and 7 patients with chronic calcifying pancreatitis were studied. The concentrations of sodium and of potassium were measured in comparison. 2. Normally the concentration of calcium was significantly higher in the basal and in the pancreozymin-stimulated juice than after secretin. The calcium output ran parallel to the secretion of pancreatic enzymes and was significantly increased in the first fraction following secretin and after pancreozymin. Potassium and sodium were not influenced significantly by the hormones. 3. In 19 patients with low calcium secretion but normal bile admixture and in 18 persons with increased calcium concentration despite of low bile secretion (cholecystectomy, lack of gall-bladder contraction) it was demonstrated, that a considerable amount of calcium in duodenal juice after pancreozymin originates in pancreatic juice. 4. In chronic pancreatic insufficency without calcification pancreozymin failed to increase the concentration and output of calcium. This could be shown as well in a patient with external pancreatic fistula and chronic pancreatitis. 5 patients out of this group showed a high calcium concentration in all fractions. 5. In the patients with chronic calcifying pancreatitis the concentration and output of calcium were found to be significantly increased in all fractions, i.e. in basal secretion, following secretin and after pancreozymin. The concentration was in the order of magnitude of the ionized calcium fraction in serum. 6. It is concluded, that pancreozymin stimulates the pancreatic secretion of calcium together with that of enzyme protein. The acinar cell is discussed as site of secretion. 7. A hypothesis is presented, according to which the adjustment of calcium concentration in pancreatic juice to the level of ionized serum calcium is achieved by passive diffusion when the normal barrier in the acinar cell is destroyed by chronic inflammation. The resulting increase in calcium concentration, now being independent of pancreozymin, is considered to be the condition under which the crystallisation of calcium salts in protein plugs can take place, i.e. the pancreatic calcification in the last stage of chronic pancreatitis.
Notes:
Zusammenfassung 1. Konzentration und Mengenausscheidung von Calcium wurden im menschlichen Duodenalsaft basal, 60 min nach Secretin (1 E/kg) und 30 min nach Pankreozymin (1 E/kg) gemessen. Es wurden 38 Personen mit normaler Pankreasfunktion, 19 Patienten mit mäßiger und 18 mit ausgeprägter Pankreasinsuffizienz ohne Calcifizierung sowie sieben Kranke mit chronisch calcifizierender Pankreatitis untersucht. Zum Vergleich wurde die Konzentration von Kalium und Natrium mitbestimmt. 2. Bei Normalpersonen war die Konzentration von Calcium basal und nach Pankreozymin signifikant höher als nach Secretin. Die Mengenausscheidung war parallel zum Verhalten der Enzymproteinausscheidung in der ersten Fraktion nach Secretin und nach Pankreozymin signifikant gesteigert. Die Kalium- und Natriumkonzentration wurden durch die Hormone nicht wesentlich verändert. 3. An 19 Patienten mit niedriger Calciumsekretion und normaler Gallenbeimischung und bei 18 Personen mit gesteigerter Calciumausscheidung trotz niedriger Gallensekretion (Cholecystektomie bzw. fehlende Gallenblasenkontraktion nach Pankreozymin) wurde gezeigt, daß ein erheblicher Anteil des Calciums im Duodenalsaft aus dem Pankreassaft stammt. 4. Bei Pankreasinsuffizienz ohne Calcifizierungen führte Pankreozymin nicht mehr zu einer Steigerung der Calciumkonzentration und -ausscheidung, parallel zur Verminderung der Enzymsekretion. Dieses Verhalten wurde auch an einem Patienten mit äußerer Pankreasfistel bei chronischer Pankreatitis gezeigt. Bei 5 Patienten dieser Gruppe fand sich eine erhöhte Calciumkonzentration in allen Fraktionen. 5. Bei den Patienten mit chronischer calcifizierender Pankreatitis fanden sich die Calciumkonzentration und -ausscheidung basal, nach Secretin und nach Pankreozymin signifikant erhöht. Die Konzentration lag dabei in der Größenordnung der für das ionisierte Calcium im Serum bekannten Werte. 6. Es wird gefolgert, daß Pankreozymin zusammen mit der Enzymsekretion die Ausscheidung von Calcium stimuliert. Als Ort der Sekretion wird die Acinuszelle diskutiert. 7. Es wird eine Hypothese entwickelt, nach der ein Konzentrationsangleich zwischen Calcium im Pankreassaft und ionisierter Calciumfraktion im Serum durch passive Diffusion bei Wegfall der normalerweise in den Acinuszellen liegenden Barriere erfolgt. Dieser Konzentrationsangleich wird als Voraussetzung für die Auskristallisierung von Calciumsalzen an Proteinniederschlägen, d. h. die Calcifizierung im Endstadium der chronischen Pankreatitis angesehen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01485458
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