ISSN:
1432-0533
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Hunde, 20–210 Tage alt, wurden intracerebral mit dem Virus der japanischen B-Encephalitis, G1 Stamm, nach 242–247 Mäusehirnpassagen geimpft. 12 von den 17 geimpften Hunden entwickelten nach einer Inkubationszeit von 2 bis 13 Tagen deutliche Symptome. Die Hauptsymptome bestanden in Appetitlosigkeit und Ataxie. Deutliche Ataxie war gewöhnlich von allgemeiner Hinfälligkeit begleitet. Auch Trismus, Tics, Tremor und schlaffe Paresen waren feststellbar, während Nackensteifigkeit und allgemeine Spastizität nicht beobachtet wurden. Aus dem Hirngewebe der infizierten Hunde wurde aktives Virus reisoliert und mittels Neutralisationstest als Virus der japanischen B-Encephalitis identifiziert. Vermehrung des Virus im Hirngewebe der Versuchstiere war nachzuweisen. Histologisch fanden sich im ZNS celluläre Infiltration, Gliaproliferation, Nervenzelläsionen sowie Nekroseherdbildungen. Die zellige Infiltration und Gliaproliferation treten verstreut im ganzen Gehirn und Rückenmark auf und betrafen in gleich schwerer Weise die graue und weiße Substanz; gewöhnlich fanden sich perivasculäre Infiltratzellmäntel. Nervenzelläsionen waren ubiquitär zu finden. Sie zeigten verschiedene Formen: einfache oder schwere Chromatolyse, Pyknose, Zellschrumpfung oder Neuronophagie. Diese Veränderungen waren besonders im Thalamus ausgeprägt. Die Nekroseherde beschränkten sich auf die weiße Substanz und entbehrten gewöhnlich einer nennenswerten Zellreaktion. In solchen Herden waren die Achsenzylinder schwer geschädigt. Herdförmige Verdickung der Leptomeningen sowie Zellexsudation in den Zentralkanal und in die Ventrikel waren zu beobachten. Diese Infektion beim Hund wird mit der japanischen B-Encephalitis beim Menschen vergleichend diskutiert.
Notes:
Summary Dogs aged 20 to 210 days were inoculated intracerebrally with Japanese B encephalitis virus, G1 strain, of the 242nd to 247th mouse brain passages. Twelve out of the 17 inoculated dogs developed recognizable signs after incubation periods of 2 to 13 days. Major signs manifested were poor appetite and ataxia. Distinct ataxia was accompanied usually by general prostration. Trismus, tic, tremor, or flaccid paresis were also observed, whereas nuchal rigidity and generalized spasticity were not seen. Active virus was re-isolated from brain tissues of infected dogs, and was identified as Japanese B encephalitis by neutralization tests. Increase of the original virus in brain tissues was demonstrated. Histologically, cell infiltration, glial proliferation, destruction of nerve cells, and formation of necrotic foci were noted in the central nervous system. The cell infiltration and glial proliferation occurred disseminatedly in the whole brain and spinal cord, affecting severely both the gray and white matters. Perivascular cuffs or sleeves were commonly found. The destruction of nerve cells took place also ubiquitously. Nerve cell involvement was varied in type: simple or severe chromatolysis, pycnosis, shrinkage of cell body or neuronophagia. These alterations developed most markedly in the thalamus. The necrotic foci were confined to the white matter, usually lacking in marked cellular response. In these foci the axis cylinders were severely destroyed. Focal swelling of leptomeninges and cellular exudation into the central canal and ventricles were also noted. Comparison of the canine infection with human Japanese B encephalitis is discussed.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00688458
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