ISSN:
1432-1912
Keywords:
Heart
;
Noradrenaline release
;
Acetylcholine
;
Calcium
;
Cations
;
Herz
;
Noradrenalin-Freisetzung
;
Acetylcholin
;
Calcium
;
Kationen
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Wirkung veränderter Elektrolyt-Konzentrationen auf die Nordrenalin-Abgabe durch Acetylcholin wurde am isolierten, perfundierten Kaninchenherzen untersucht. Acetylcholin wurde in einer Konzentration von 3 × 10−5 g/ml 30 sec lang in die Aortenkanüle infundiert. Die Perfusionsflüssigkeit enthielt Atropin (3 × 10−6 g/ml) während der ganzen Versuchsdauer. Die von den Herzen in das Perfusat abgegebenen Catecholamine wurden fluorimetrisch bestimmt; außerdem wurden die Herzfrequenz, die Kontraktionsamplitude und der Coronardurchfluß registriert. Bei verminderter Ca++-Konzentration wurde die Noradrenalin-Abgabe durch Acetylcholin herabgesetzt und bei erhöhter Ca++-Konzentration gesteigert; die Spontanabgabe von Noradrenalin wurde durch veränderte Ca++-Konzentrationen nicht beeinflußt. Erhöhung der Mg++-Konzentration beeinflußte die Noradrenalin-Abgabe durch Acetylcholin bei normaler oder verminderter Ca++-Konzentration nicht. Herabsetzung der Konzentrationen von Na+ oder K+ steigerte die Noradrenalin-Abgabe durch Acetylcholin, sofern die Ca++-Konzentration vermindert war. Erhöhung der K+-Konzentration steigerte die Spontanabgabe von Noradrenalin nicht; die Noradrenalin-Abgabe durch Acetylcholin wurde aber herabgesetzt. Aus den Ergebnissen wird gefolgert, daß die Noradrenalin-Freisetzung durch Acetylcholin aus peripheren, sympathischen Nerven einem Ca++-Na+-Antagonismus unterliegt, wie er schon für die Noradrenalin-Freisetzung durch Acetylcholin aus der chromaffinen Zelle beschrieben worden ist (Douglas). Die Versuche, in denen CaCl2 durch MgCl2 und NaCl durch Saccharose oder LiCl substituiert wurden, brachten Hinweise dafür, daß die Noradrenalin-Freisetzung durch Ca-Ionen gefördert und durch Na-Ionen gehemmt wird. Beim Vergleich der vorliegenden Befunde mit entsprechenden Untersuchungen an der chromaffinen Zelle (Douglas) ergaben sich wesentliche Unterschiede hinsichtlich der Bedeutung der Mg++- und besonders einer gesteigerten K+-Konzentration.
Notes:
Summary The following experiments were done in order to study the effects of alterations in the ionic composition of the perfusion fluid of the isolated rabbit heart on the noradrenaline release caused by acetylcholine. The perfusion fluid contained 3 × 10−6 g/ml atropine throughout the whole experiment. Acetylcholine was infused into the aortic cannula for 30 sec at a concentration of 3 × 10−5 g/ml and this effect was repeated at time intervals of 15 min. Heart rate, contractile amplitude and coronary flow were recorded. The noradrenaline output into the perfusate was measured fluorometrically. Lowering of the calcium concentration decreased the noradrenaline output following administration of acetylcholine. Conversely, elevation of the calcium concentration increased the noradrenaline output. The resting output of noradrenaline was not affected by alterations of the calcium concentration of the perfusion fluid. Magnesium neither antagonized the action of calcium on the noradrenaline release by acetylcholine nor was it effective as a substitute for calcium. Lowering of the sodium or potassium concentration of the perfusion fluid caused an increase in the noradrenaline output following acetylcholine provided the noradrenaline output was initially kept at a submaximal level by decreasing the external calcium concentration. Substantial elevation of the potassium concentration of the perfusion fluid did not affect the resting output of noradrenaline but decreased the output caused by acetylcholine. It is concluded that the release of noradrenaline from the sympathetic nerve ending evoked by acetylcholine is dominated by a calcium-sodium antagonism as previously described for the chromaffin cell (Douglas). The experiments in which CaCl2 was substituted by MgCl2 and NaCl was substituted by sucrose or LiCl provided evidence that calcium ions promote and sodium ions inhibit noradrenaline release. The above findings obtained on the sympathetic nerve endings differ markedly from the results on the chromaffin cell (Douglas) as far as the actions of magnesium or excess potassium are concerned. The effects on noradrenaline output brought about by variations of the ionic concentrations cannot be explained by concomitant alterations of the coronary flow.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00535786
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