ISSN:
1432-0533
Keywords:
Wilson's Disease
;
Hepatogenic Encephalopathy
;
Alzheimer's Cells Type I and II
;
Opalski Cells
;
Tissue Culture
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Absicht der Experimente war es, in Gliagewebskulturen die für die Wilsonsche Krankheit und für die hepathogene Encephalopathie typischen Veränderungen zu erzeugen. Die Experimente wurden an Kleinhirnzellkulturen von neugeborenen Ratten durchgeführt. Das Standardmedium wurde ergänzt mit: 1. Serum von Patienten mit Wilsonscher Krankheit, 2. Serum von Patienten mit Leberkoma, 3. Kupferacetat, 4. Ammoniumchlorid. In allen Versuchsgruppen wurden typische morphologische Veränderungen an den Gliazellen beobachtet. Diese nahmen die Form von Alzheimer-Zellen des Typs I und II, Opalski-Zellen und intermediären Zellen an. Histochemische Abweichungen zeigten sich in Form von Anhäufung neutraler und saurer Mucopolysaccharide im Cytoplasma der Opalski-und Intermediärzellen mit einem begleitenden Abfall der SDH-und GDH-Aktivität sowie ein einer Zunahme der G6PDH und sauren Phosphatase-Aktivität. Der mögliche pathogenetische Mechanismus dieser Veränderungen wird diskutiert. Die Autoren vermuten, daß sowohl Kupfer als auch Ammoniak eine Schädigung der intracellulären Enzymketten des Kohlenhydratstoffwechsels bewirken. Diese Schädigung führt zu einer Anhäufung von Mucopolysacchariden in den Gliazellen.
Notes:
Summary The object of the experiments was to obtain changes typical for Wilson's disease and hepatogenic encephalopathy in glial tissue cultures. The experiments were carried out on newborn rat cerebellum tissue cultures. The standard medium was supplemented with: 1. Serum from patients with Wilson's disease, 2. serum from patients with hepatic coma, 3. copper acetate, 4. ammonium chloride. In all experimental groups typical morphological changes of glial cells were observed. These took the form of Alzheimer cells type I and II, Opalski cells, and intermediate cells. Histochemical abnormalities appeared in the form of an accumulation of neutral and acid mucopolysaccharides in the cytoplasm of Opalski and intermediate cells, with an accompanying decrease of SDH and GDH activity, and an increase in G-6PDH and acid phosphatase activity. The possible pathogenic mechanism of the above changes is discussed. The authors suggest both copper and ammonia cause damage in the intracellular enzymatic chains involved in carbohydrate metabolism. This damage leads to an accumulation of mucopolysaccharides in the glial cells.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00686958
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