Library

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ziel der Studie und Methodik: In der vorliegenden Studie sollte der Zusammenhang zwischen ischämisch auslösbaren ventrikulären Tachyarrhythmien und einer Dynamik ventrikulärer Spätpotentiale untersucht werden. Dazu wurden 16 Patienten mit signifikanter Koronarstenose bei zugrundeliegender koronarer Herzerkrankung, die alle ein tachyarrhythmisches Ereignis in der Vorgeschichte hatten, elektrophysiologisch untersucht. Vor der Untersuchung (t1), während jedes Stimulationsintervalls der programmierten Ventrikelstimulation, sowie nach Auslösen einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie oder eines Kammerflimmerns (VT/VF) (t2) wurde die Laktatkonzentration im arteriellen Blut und im Sinus coronarius bestimmt und daraus die myokardiale Laktatextraktion berechnet. Weiterhin wurde vor der Untersuchung sowie unmittelbar nach Auslösen einer VT/VF und nach einer 10minütigen Erholungsphase (t3) eine Analyse des signalgemittelten EKG durchgeführt. Bei 9 Patienten zeigte sich eine sog. „Laktatumkehr“, d.h. ein Anstieg der Laktatkonzentration im Sinus Coronarius über die des arteriellen Blutes als Ausdruck einer Ischämieentwicklung, bei gleichzeitiger Induzierbarkeit einer VT/VF (Gruppe A). Die Kontrollgruppe bildeten 7 Patienten ohne ischämisch auslösbare VT/VF (Gruppe B). Ergebnisse: Bei Gruppe A kam es zu einer signifikanten Veränderung der drei Spätpotentialkriterien zwischen t1 und t2 (QRS:115,61±13,86 vs. 126,06±16,74, p=0.08; RMS: 25,81±22,26 vs. 13,11±10,72, p=0.01; LAS: 37,72±19,26 vs. 50,06±10,72, p=0.01). In Gruppe B fanden sich keine signifikanten Veränderungen. Zudem nahm die Anzahl positiver Spätpotentiale in Gruppe A von 66% (t1) auf 89% (t2) zu, während in Gruppe B keine Zunahme zu erkennen war. Zusammenfassung: Diese Daten unterstreichen eine Dynamik ventrikulärer Spätpotentiale im Zusammenhang mit der Auslösbarkeit ventrikulärer Tachyarrhythmien unter ischämischen Zuständen. Somit kann das nachgewiesene dynamisch Verhalten ventrikulärer Spätpotentiale Ausdruck eines durch Ischämie modifizierbaren arrhythmogenen Substrates bei arrhythmiegefährdeten Patienten sein.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Einleitung: Da die Prognose der Patienten mit Diabetes mellitus durch die kardialen Manifestationen bestimmt wird, kommt einer frühzeitigen Erkennung eines beginnenden kardialen Endorganschadens eine besondere Bedeutung zu. Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob junge asymptomatische Typ-I-Diabetiker bereits eine diastolische linksventrikuläre Funktionsstörung bei noch normaler systolischer linksventrikulärer Funktion und ein erhöhtes Arrythmierisiko aufweisen. Methodik: 92 kardial unauffällige Typ-I-Diabetiker (Alter: 25 ± 4 Jahre; Diabetesdauer 8 ± 1,1 Jahre) und 50 altersentsprechende Kontrollpersonen wurden einer echokardiographischen Untersuchung unterzogen. Patienten mit einer kardialen Grunderkrankung und/oder Manifestation eines diabetischen Spätsyndroms wurden ausgeschlossen. Mittels M-mode-Echokardiographie erfolgte die Bestimmung morphologischer Parameter und systolischer Zeitintervalle (Quotient aus Anspannungs- und Austreibungszeit; fraktionale Verkürzungsfraktion). Folgende Doppler-Indizes wurden erhoben: maximale früh- und spätdiastolische Flußgeschwindigkeit (VE; VA), E/A-Quotient, Akzelerations- und Dezelerationszeit (DT) sowie die isovolumetrische Relaxationszeit (IVRT). Resultate: Während die linksatrialen und -ventrikulären Dimensionen sowie die systolischen Funktionsparameter im Normbereich lagen, zeigte sich eine diastolische Dysfunktion mit Abnahme der frühdiastolischen Füllung (VE; 0,54 ± 0,07 m/s vs. 0,72 ± 0,04 m/s, p 〈 0,01) und dem E/A-Quotienten (0,9 ± 0,15 vs. 1,99 ± 0,22), einer Zunahme der atrialen Füllung (VA; 0,76 ± 0,05 m/s vs. 0,39 ± 0,04 m/s, p 〈 0,01) sowie einer Verlängerung der IVRT (129 ± 23 ms vs. 78 ± 6 ms, p 〈 0,01) und einer erhöhten DT (248 ± 27 ms vs. 188 ± 8 ms, p 〈 0,01) bei allen Diabetikern. Zusammenfassung: Bereits bei jungen Typ-I-Diabetikern mit normaler linksventrikulärer systolischer Funktion besteht eine diastolische Dysfunktion als Frühzeichen einer diabetischen Kardiomyopathie. Regelmäßige Echokardiographien mit Bestimmung der systolischen und diastolischen Funktionsparameter im Verlauf erscheinen sinnvoll.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Hintergrund: Die Behandlung lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien mittels implantierbarer Cardioverter/Defibrillatoren (ICD) ist inzwischen zur Therapie der ersten Wahl geworden; der Überlebensvorteil der ICD-Therapie bei Patienten mit überlebtem plötzlichen Herztod und hämodynamisch kompromittierenden ventrikulären Tachykardien ist gegenüber einer medikamentösen Therapie erwiesen. Auch in der Primärprävention des plötzlichen Herztodes setzt sich bei Hochrisikopatienten zunehmend die ICD-Therapie durch. Über Langzeitverläufe jenseits von 10 Jahren ist jedoch bislang wenig bekannt. Patienten und Methoden: Wir untersuchten den Langzeitverlauf von 274 konsekutiven Patienten (211 Männer, 63 Frauen, mittleres Alter 59 ± 12 Jahre, mittlere linksventrikuläre Auswurffraktion 39 ±15%), die in einem Zentrum zwischen Januar 1984 und Januar 1998 mit einem ID versorgt wurden. Ziel der Studie war die Ermittlung der Überlebensrate in verschiedenen Subgruppen sowie die Ermittlung von Einflußfaktoren auf ICD-Aktivierung und Prognose. Ergebnisse: Die Langzeitüberlebenswahrscheinlichkeit beträgt nach 10 bzw. 14 Jahren im Gesamtkollektiv 84 bzw. 65% und die Ereignisfreiheit (Fehlen einer adäquaten ICD-Therapie in Form von Schock oder ATP) im gleichen Zeitraum jeweils 28%. Das Risiko, am plötzlichen Herztod zu versterben, liegt unter 3%. Die deutlichsten Unterschiede hinsichtlich der Prognose ergeben sich aufgrund der Unterteilung des Kollektivs nach Herzinsuffizienzklassen. So betrug in den NYHA-Klassen I + II versus III + IV die kumulative Ereignisrate nach 5 Jahren 61 versus 82%, die 5-Jahres-Überlebensrate 94 versus 63% und die 14-Jahres-Überlebensrate 87 versus 30% (Unterschiede jeweils hochsignifikant). In einer Kalkulation des relativen Nutzens der ICD-Therapie nimmt der Überlebensgewinn durch den ICD bei Patienten der NYHA-Klassen III bis IV nach 5 Jahren deutlich ab, während sie bei Patienten der NYHA-Klassen I und II kontinuierlich über 10 Jahre zunimmt. Weitere signifikante Determinanten der Prognose und der ICD-Auslöserate sind die linksventrikuläre Auswurffraktion, das Alter und bedingt die kardiale Grunderkrankung, nicht jedoch die Auslösbarkeit ventrikulärer Arrhythmien in der elektrophysiologischen Untersuchung oder das Ergebnis nichtinvasiver Tests zur Risikostratifizierung. Bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung verbessert die Revaskularisation die Prognose nur tendenziell, der ICD dagegen signifikant. Bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie kommt es bei Vorliegen der nicht obstruktiven Form in 50% der Fälle zu ICD-Auslösungen, bei Patienten mit obstruktiver Form und erfolgter Myektomie dagegen signifikant seltener. Bei Patienten mit entzündlicher Herzerkrankung und guter linksventrikulärer Funktion ist insbesondere nach Durchführung einer immunsuppressiven Therapie mit einer sehr geringen Auslöserate (unter 5%) zu rechnen. Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie unterscheiden sich nicht von Patienten mit koronarer Herzkrankheit bei vergleichbarer Auswurffraktion hinsichtlich Prognose und ICD-Auslöserate. Zusammenfassung: Determinanten der Prognose und der Auslöserate nach ICD-Implantation sind vor allem die linksventrikuläre Pumpfunktion und das Alter. Bei Patienten mit schlechter linksventrikulärer Pumpfunktion nimmt bei höherer Auslöserate der Überlebensvorteil nach 5 Jahren gegenüber Patienten mit besserer LV-Funktion signifikant ab. Patienten mit stattgehabtem Reanimationsereignis und normaler LV-Funktion weisen eine halb so hohe Auslöserate wie Patienten mit schlechter LV-Funktion auf und erfahren gleichzeitig eine Normalisierung ihrer Lebenserwartung. Die kausale Behandlung der Grunderkrankung ist sowohl für die Gesamtprognose als auch für die Auslöserate bedeutsam, sollte die Indikation zur ICD-Implantation bei Patienten mit hohem Arrhythmierezidivrisiko jedoch nicht beeinflussen.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Zur Analyse einer autonomen Dysfunktion als Risikoprädiktor für ventrikuläre Tachyarrhythmien kommen tonische und phasische Verfahren in Betracht. Die Herzfrequenzvariabilität als tonisches Verfahren zeigt signifikante Unterschiede zwischen Patienten mit einem erhöhten Risiko maligner Arrhythmien und solchen ohne ein erhöhtes Risiko. Dies läßt sich bei Patienten mit stattgehabtem Myokardinfarkt, dilatativer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz zeigen. Jedoch liegt der positiv prädiktive Wert nur bei maximal rund 50%. Die Chemoreflexsensitivität als neue phasische Methode stellt einen neuen Ansatz dar, Dysfunktionen autonomer Reflexbögen zu erfassen. Sie ist reduziert bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und bei zunehmendem Alter. Weiterhin zeigt sie signifikante Unterschiede zwischen Patienten mit stattgehabten ventrikulären Arrhythmien und solchen ohne. Die prädiktive Genauigkeit im Hinblick auf maligne Herzrhythmusstörungen bei einem Kollektiv aus 60 Patienten im chronischen Postinfarktstadium liegt bei 55%, das relative Risiko bei 7.6. Somit zeigt diese Methode eine hohe Vorhersagegenauigkeit, jedoch sind weitere Untersuchungen an großen Kollektiven noch notwendig, um diese Ergebnisse zu untermauern.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Inzidenz supraventrikulärer und ventrikulärer Arrhythmien ist bei Hpertonikern mit 96% etwa 10mal höher als bei Normotonikern. Hypertensive Patienten mit bedeutsamen Arrhythmien (≥ nsVT) weisen häufiger eine linksventrikuläre Hypertrophie und eine größere Muskelmasse auf, haben eine schlechtere Hämodynamik mit reduzierter Ejektionsfraktion und vergrößertem Volumina sowie signifikant häufiger positive Spätpotentiale bei einer grundsätzlich hypertrophieassoziierten Zunahme von 7% auf 18%. Determinanten bezüglich lebensbedrohlicher Arrhythmieereignisse sind neben einer längeren Hypertoniedauer und einem damit assoziierten größeren Muskelmassenindex eine größere Anzahl von Couplets und nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien im Langzeit-EKG sowie eine pathologische Veränderung der Einzelkriterien nach Simson für den fQRS und RMS. Abschließend zeigt sich wie bei anderen kardiologischen Krankheitsbildern auch bei dekompensierten Hochdruckherzen eine erniedrigte Ejektionsfraktion als Korrelat einer erhöhten Arrhythmogenität. Elektrophysiologisch ist eine pathologische ventrikuläre Vulnerabilität signifikant an das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie gekoppelt. Therapeutisch sollte eine pharmakologische Hypertrophieregression mit mutmaßlich konsekutiver Arrhythmiereduktion im Zentrum der Bemühungen stehen.