ISSN:
1433-0415
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Notes:
Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) und die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) sind 2 nahe verwandte klinische Syndrome, deren gemeinsames pathophysiologisches Prinzip das Auftreten von Thrombozytenthromben in kleinen Blutgefäßen ist. Kardinalsymptome, die beim HUS und der TTP in unterschiedlicher Kombination auftreten können, sind Hämolyse, Niereninsuffizienz, Thrombozytopenie, Purpura, zentralnervöse Symptome und Hypertonus. Weitere charakteristische Befunde sind das Auftreten von Fragmentozyten und eine Aktivierung des Gerinnungssystems. Die Unterscheidung zwischen HUS und TTP ist ohne therapeutische und prognostische Bedeutung [8]. Es erscheint berechtigt, den Begriff HUS/TTP zu verwenden. Ausgelöst werden können das HUS/TTP durch bakterielle oder virale Infektionen (z. T. Toxin-vermittelt), hormonelle Veränderungen (Schwangerschaft, Antikonzeption), Autoimmunerkrankungen, Malignome, einen hereditären Defekt des Prostazyklinstoffwechsels und verschiedene Medikamente. Eines dieser Medikamente ist Mitomycin C. Der genaue Pathomechanismus ist bis heute nicht bekannt. Zimmermann et al. [20] vermuteten, daß Immunkomplexe, welche beim Untergang von Tumorzellen durch Mitomycin entstehen, eine vaskuläre Schädigung mit anschließender Thrombozytenaggregation verursachen. Price et al. [13] konnten aber solche Immunkomplexe nicht nachweisen. Auch wird diskutiert, daß Mitomycin C durch Hemmung der Prostazyclinsynthese in endothelialen Zellen [3] oder durch Reduktion von Plasminogenaktivatoren im Gewebe in Folge einer Endothelschädigung ein HUS/TTP bedingt [11]. Der Mitomycin C-induzierte Endothelschaden selbst kann auch eine thrombotische Mikroangiopathie hervorrufen [11].
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/s007610050124
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