ISSN:
1432-1440
Keywords:
Arachidonic acid metabolism
;
Pulmonary vascular resistance
;
Pulmonary vascular permeability
;
Indometacin
;
Acetylsalicylic acid
;
Arachidonsäure-Metabolismus
;
pulmonaler Strömungswiderstand
;
pulmonale Gefäßpermeabilität
;
Indometacin
;
Acetylsalicylsäure
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Freisetzung von Arachidonsäure und deren Metabolismus werden als mögliche gemeinsame Endstrecke verschiedener Reize auf das Endothel der Lungenstrombahn angesehen. Die Beeinflussung des Gefäßwiderstandes und der Permeabilität durch eine vermehrte Bereitstellung freier Arachidonsäure wurde am Modell der isolierten, ventilierten und mit Krebs-Henseleit-Albumin-Puffer-Lösung rezirkulierend perfundierten Kaninchenlunge untersucht. Die Zugabe von Arachidonsäure zum Perfusionsmedium oder die Liberierung von Arachidonsäure durch den Calcium-Ionophor A 23187 löst regelmäßig eine charakteristische biphasische Erhöhung des Gefäßwiderstandes sowie eine kontinuierliche Zunahme der Gefäßpermeabilität mit Ausbildung eines Ödems aus. Die Hemmung der Cyclooxygenase mit Indometacin verhindert den Widerstandsanstieg, verstärkt dagegen die Permeabilitätszunahme. Somit läßt sich die Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes Cyclooxygenase-Produkten, die erhöhte Gefäßpermeabilität dagegen Lipoxygenase-Produkten der Arachidonsäure zuordnen.
Notes:
Summary Release and metabolism of arachidonic acid are supposed to form the common final pathway of different stimuli on the pulmonary vascular endothelium. In a model of isolated, ventilated and perfused rabbit lungs we investigated the influence of increased availability of free arachidonic acid on pulmonary vascular resistance and permeability. Addition of arachidonic acid to the perfusion fluid or release of arachidonic acid by Ca-ionophore A 23187 regularly produces a characteristic biphasic increase of the pulmonary vascular resistance as well as a continuous increase in permeability, followed by pulmonary edema. Inhibition of cyclooxygenase by indometacin prevents the augmentation of vascular resistance, the increase of vascular permeability however is enhanced. Thus the raise in pulmonary vascular resistance can be ascribed to cyclooxygenase products, the increased pulmonary vascular permeability to lipoxygenase products of arachidonic acid.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01695900
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