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  • 1
    ISSN: 1432-0649
    Keywords: 78 ; 42.65 ; 61.40 ; 73 ; 73.20 ; 82 ; 81.15
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 78 (1983), S. 473-491 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: atrial fibrillation ; coronary circulation ; coronary vasoconstriction
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 21 narkotisierten thorakotomierten Hunden wurde der Einfluß von Vorhofflimmern auf die Koronardurchblutung untersucht. Vorhofflimmern wurde entweder durch lokale Applikation einer 10%-Acetylcholinlösung auf das linke Herzohr oder durch elektrische Stimulation (2–7 Volt, 2 ms, 50 Hz) induziert. Unter Vorhofflimmern (n=10) kam es zu einem signifikanten Abfall des mittleren Aortendruckes und Anstieg der Herzfrequenz; die Koronardurchblutung änderte sich nicht (78±6 gegenüber 75±5 ml/min×100 g), dagegen nahmen der Koronargefäßwiderstand von 1,16±0.05 auf 0,87±0.07 (mmHg×min×100 g)/ml (RU), p〈0,0001 und die koronarvenöse Sauerstoffsättigung von 26±2% auf 22±1%, p〈0,05, ab. Nach maximaler Koronardilatation durch Carbochromen (5mg/kg in 3 min i.v.) waren Koronardurchblutung (311±48 gegenüber 205±30 ml/min×100 g, p〈0,01) und koronarvenöse Sauerstoffsättigung (65±6 gegenüber 42±6%, p〈0,01) bei Vorhofflimmern deutlich niedriger, der Koronargefäßwiderstand (0,27±0,03 gegenüber 0,37±0,04 RU, p〈0,0001) hingegen um 38±8% (p〈0,0005) größer als bei Sinusrhythmus. Während der ebenfalls durch elektrische Vorhofstimulation ausgelösten supraventrikulären Tachykardie mit identischer Herzfrequenz wie bei Vorhofflimmern (n=11) waren Koronardurchblutung (92±9 gegenüber 125±14 ml/min×100 g, p〈0,001) und koronarvenöse Sauerstoffsättigung (24±2 gegenüber 30±2%, p〈0,0025) größer, der Koronargefäßwiderstand (1,16±0,11 gegenüber 0,97±0,10 RU, p〈0,0005) niedriger als bei Vorhofflimmern; auch bei maximaler Koronardilatation waren Koronardurchblutung (168±16 gegenüber 233±24 ml/min×100 g, p〈0,0005) und koronarvenöse Sauerstoffsättigung (57±2 gegenüber 70±3%, p〈0,0005) größer, der Koronargefäßwiderstand (0,46±0,02 gegenüber 0,35±0,02 RU, p±0,0005) niedriger als bei Vorhofflimmern. Die Ergebnisse zeigen, daß bei Vorhofflimmern zwar der Koronargefäßwiderstand abnimmt, dennoch die Sauerstoffausschöpfung ansteigt. Dieser vasokonstriktorische Effekt des Vorhofflimmerns wird dann sichtbar, wenn die Herzfrequenz kontrolliert wird. Das vasokonstriktorische Effekt ist unter maximaler Koronardilatation größer als unter Ausgangsbedingungen.
    Notes: Summary The influence of atrial fibrillation on coronary circulation was studied in 21 anesthetized open-chest dogs. Atrial fibrillation was induced either by local application of acetylcholine (10% in normal saline) on the left atrial appendage or by electric stimulation (2–7 volts, 2 ms, 50 Hz). When atrial fibrillation was induced (n=10), mean aortic pressure fell and heart rate rose significantly; coronary blood flow (CBF) remained unchanged (78±6 vs. 75±5 ml/min×10 g) while coronary vascular resistance (CVR) (1.16±0.05 vs. 0.87±0.07 [mHg×min×100 gl/ml [RU], p〈0.0001) and sinus oxygen saturation (26±2 vs. 22±1%, p〈0.05) decreased. Following the application of carbochromen (5 mg/kg in 3 min i.v.) resulting in maximal coronary dilatation, atrial fibrillation resulted in a reduction in CBF (311±48 vs. 205±30 ml/min×100 g, p〈0.01) and coronary sinus oxygen saturation (65±6 vs. 42±6%, p〈0.01), while CVR (0.27±0.03 vs. 0.37±0.04 RU, p〈0.0001) was 38±8% (p〈0.0005) higher during atrial fibrillation than at sinus rhythm. When hearts were paced to a rate which was identical to the average heart rate at atrial fibrillation (n=11), CBF (92±9 vs. 125±14 ml/min×100 g, p〈0.001) and sinus oxygen saturation (24±2 vs. 30±2%, p〈0.0025) were higher and CVR (1.16±0.11 vs. 0.97±0.10 RU, p〈0.0005) lower than during atrial fibrillation; during maximal coronary dilatation by carbochromen, pacing also resulted in a higher CBF (233±24 vs. 168±16 ml/min×100 g, p〈0.0005) and sinus oxygen saturation (70±3 vs. 57±2%, p〈0.0005), while CVR (0.35±0.02 vs. 0.46±0.02 RU, p〈0.0005) was lower than during atrial fibrillation. Thus atrial fibrillation results in a decrease in coronary vascular resistance but an increase in coronary oxygen extraction. When heart rate is controlled, the vasoconstrictor effect of atrial fibrillation becomes unmasked. Coronary vasoconstriction during atrial fibrillation appears to be greater during maximal coronary dilatation than during control.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 78 (1983), S. 518-533 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: renin ; angiotensin ; coronary artery occlusion ; myocardial ischemia ; Captopril ; Saralasin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Studies were carried out in 39 barbiturate-anesthetized dogs to determine whether the renin-angiotensin system is important in control of hemodynamics and coronary flow during myocardial ischemia. Plasma renin activity (PRA) was 2.2±0.4 ng·ml−1·hr−1 immediately before coronary artery occlusion (CAO) and increased to 3.8±0.5 (p〈.005) 15 minutes after CAO. In nephrectomized dogs, PRA was 0.76±0.14 ng·ml−1·hr−1 two hours after nephrectomy and remained unchanged after CAO. In contrast, hemodynamic changes following CAO were similar between nephrectomized and intact dogs: mean arterial pressure fell from 126±4 pre CAO to 116±4 mm Hg post CAO (p〈0.005) in nephrectomized dogs and from 130±11 to 120±11 mm Hg (p〈0.005) in intact dogs. Left atrial pressure rose from 5.4±0.9 pre CAO to 7.7±0.9 mm Hg (p〈0.005) post CAO in nephrectomized dogs and 6.3±1.3 to 9.0±1.8 mm Hg (p〈0.005) in intact dogs. Heart rate remained unchanged in both groups. In sham-operated dogs without CAO, neither the angiotensin II blocker Saralasin nor the converting enzyme inhibitor Captopril had significant effects on systemic (SVR) and coronary (CVR) vascular resistances. In contrast, in dogs with CAO, these drugs reduced CVR from 1.28±0.13 mm Hg·ml−1·min·100 g heart weight (resistance units=RU) to 0.85±0.08 RU (p〈0.05) (Saralasin) 15 minutes after treatment and from 1.17±0.09 to 0.88±0.08 RU (p〈0.025), (Captopril) respectively. However, only Captopril reduced SVR, from 10.7±1.13 to 8.2±0.8 RU (p〈0.025). Both Captopril and Saralasin induced a significant increase in collateral blood flow. Nephrectomy, two hours prior to CAO, significantly reduced the effect of Captopril on CVR and collateral blood flow while the effect on SVR persisted. Thus the reduction in CVR appears to be an effect of inhibition of the renin-angiotensin system; this system participates in control of CVR during CAO and may limit coronary collateral blood flow.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
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    Springer
    Basic research in cardiology 75 (1980), S. 591-599 
    ISSN: 1435-1803
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Nach Embolisation des terminalen Strombettes einer Koronararterie ist es möglich, einen peripheren koronaren Druck Ppc und den gesamten Kollateralfluß zu messen. Unter der Voraussetzung, daß Ppc dem Druck am Abgang der Kollateralen entspricht, können die Widerstände folgender Abschnitte des koronaren Gefäßsystems bestimmt werden: Der Widerstand der präkollateralen Gefäße (R1), der Widerstand der Gefäße nach Abgang der Kollateralen (R2) und der Kollateralwiderstand (R3). Die vorliegende Arbeit zeigt, daß dieses einfache Modell aus 3 Widerstände aus einem anatomisch genaueren Netzwerk von Widerständen abgeleitet werden kann. Das Netzwerk setzt sich wie folgt zusammen: Das versorgende Gefäß wird in Abschnitte vor und zwischen dem Abgang von Kollateralen mit den Widerständer r1 und r1i eingeteilt und in den Gefäßabschnitt nach Abgang der letzten Kollateralen mit dem Widerstand r2. Die Abschnitte des von Kollateralen versorgten Gefäßes werden durch entsprechende Widerstände beschrieben. Die Widerstände der verbindenden Kollateralen werden durch n parallel geschaltete Widerstände r3j wiedergegeben. Berechnungen zeigen, daß R3 hauptsächlich durch die Widerstände r3j bestimmt wird, während der Einfluß von r1i von geringerer Wichtigkeit ist. Eine Ânderung von R1 um 50% führt zu einer Ânderung von R3 um weniger als 2%. Ppc stellt den mittleren Druck am Abgang aller Kollateralen dar. Die Kollateraldurchblutung ist abhängig vom Aortendruck, dem kollateralen Widerstand und den Widerständen der Gefäßabschnitte vor und nach dem Abgang von Kollateralen. Ein Vergleich mit Ergebnissen aus Tierexperimenten zeigt, daß das Modell aus 3 Widerständen das Verhalten der erwähnten Gefäßregionen richtig wiedergibt.
    Notes: Summary After embolising the terminal bed of a coronary artery, a peripheral coronary pressure Ppc and the total collateral blood flow can be measured. Assuming that Ppc represents the pressure at the branching off of collaterals, the resistances of the following sections of the coronary vascular bed can be determined: the resistance of the precollateral arteries (R1), the resistance of the vessels behind the start of collaterals (R2), and the collateral resistance (R3). The present study demonstrates that this simple 3-resistances model can be derived from an anatomically more adequate model which consists of a network of vascular resistances. The network model was constructed as follows. The sections of the support vessel before and between the start of collaterals are represented by a resistance r1 and resistances r1i, followed by r2, the resistance of the section after the last collateral. The sections of the ischemic vessel are represented by another series of resistances. Both vessels are connected by collaterals represented by n parallel resistances r3j. Calculations made on this base revealed that R3 is mainly determined by the resistances r3j, whereas the influence of the resistance r1i is of minor importance. A change in R1 of 50% leads to a change in R3 of less than 2%. It is shown that Ppc represents the average pressure at the branching off of all collaterals. Collateral blood flow depends on the aortic pressure, on the collateral resistance, and on the resistances of the vascular regions before and behind the start of collaterals. A comparison with results from experiments on animals showed that the 3-resistances model satisfactorily reflects the behaviour of the mentioned vascular regions.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 75 (1980), S. 600-614 
    ISSN: 1435-1803
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Mit einer Methode, die in situ die Messung segmentaler koronarer Gefäßwiderstände erlaubt, wurde an narkotisierten Hunden die Reaktion arterieller und arteriolärer Abschnitte auf eine Stimulation der α-adrenergen Rezeptoren untersucht. Die linke Koronararterie wurde kanüliert und der Perfusionsdruck konstant gehalten. Extravasale und metabolische Wirkungen der α-Stimulation auf die koronaren Gefäßwiderstände wurden berücksichtigt. Eine submaximale α-Stimulation durch Xylometazolin führte zu einem Anstieg des arteriellen Widerstandes um 60% und des arteriolären Widerstandes um 90%. Die Kanülierung der linken Kranzarterie steigerte die Reaktion der arteriolären Gefäße auf eine α-Stimulation. Außerdem steigerte Xylometazolin in unseren Untersuchungen die extravasale Komponente des Koronarwiderstandes um etwa 4%. Die α-adrenerge Konstriktion könnte daher unter normalen In-vivo-Bedingungen in Arterien und Arteriolen weniger unterschiedlich sein. Da der arterielle Widerstand 20 bis 50% des koronaren Gesamtwiderstandes betragen kann, müßte eine adrenerge Vasokonstriktion dieses Gefäßabschnittes die Koronardurchblutung sogar in einem kritischen Ausmaß vermindern können. Andererseits führt aber eine überwiegende Konstriktion der arteriolären Gefäße zu einem Anstieg des peripheren koronaren Druckes und damit unter Umständen zu einem “umgekehrten Steal-Phänomen”.
    Notes: Summary Using a method which allowed the in-situ measurement of segmental coronary vascular resistances, the reaction of arterial and arteriolar sections of the coronary vascular system to α-receptor stimulation was studied in anaesthetized dogs. The left coronary artery was cannulated, and the perfusion pressure was kept constant. Allowance was made for extravascular and metabolic influences of α-stimulation on coronary vascular resistances. On an average, submaximal α-stimulation with xylometazoline increased the arterial resistance by about 60% and the arteriolar resistance by about 90%. The cannulation of the left coronary artery increased the sympathetic reactivity of the arterioles. Moreover, xylometazoline increased the extravascular component of the coronary vascular resistance by about 4%. Thus it can be assumed that under normal in-vivo conditions α-receptor vasoconstriction might be less different in coronary arteries and arterioles. Since the arterial resistance ranges from 20% to 50% of total coronary resistance, a sympathetic vasoconstriction of this vascular section might lead even to a critical limitation of coronary blood flow. On the other hand, a predominant constriction in arterioles leads to an increase in peripheral coronary pressure, i.e. to “reverse coronary steal phenomenon”.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 75 (1980), S. 615-622 
    ISSN: 1435-1803
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Schlagvolumen des linken Ventrikels wurde mit Hilfe einer invasiven Ultraschallmethode bestimmt. Hierzu wurde ein neues Modell entwickelt, durch welches die Form des Ventrikels gut dargestellt werden konnte. Um die Validität des Verfahrens zu prüfen, wurden umfangreiche Messungen an verschiedenen Modellkörpern, an exzidierten Hundeherzen und an schlagenden Hundeherzen durchgeführt. Für die Messungen in situ wurde ein Katheter entwickelt. An dem Teil, der in den Ventrikel vorgeschoben wurde, befanden sich drei zylinderförmige Ultraschallelemente. Mit ihnen wurde je ein Radius in einer Ventrikelebene gemessen. Zusammen mit der Messung der Länge des Ventrikels am exzidierten Herzen konnte das Ventrikelvolumen berechnet werden. Bisher wurde nur das enddiastolische und das endsystolische Volumen betrachtet. Die Auswertung der verschiedenen Messungen zeigte, daß das Verfahren gute Ergebnisse mit großer Genauigkeit und geringer Streuung liefert. Eine Ausnahme bildeten die Volumenbestimmungen an acht Hundeherzen in situ. Hier lag eine Unterschätzung des Schlagvolumens durch die Ultraschallmethode gegenüber der Farbstoffverdünnungsmethode (18,7%) und der elektromagnetischen Messung (11,7%) vor. Dieser Fehler beruht wahrscheinlich darauf, daß die Ventrikellänge bei der Volumenberechnung als konstante Größe verwendet wurde. Bei zukünftigen Messungen wird diese Größe auch mit der Ultraschallmethode bestimmt werden. Insgesamt kann gesagt werden, daß die Ergebnisse eine gute Basis dafür sind, bei zukünftigen Messungen mit demselben Katheter auch den intraventrikulären Druck fortlaufend zu messen, um auf diese Weise Untersuchungen über die Kontraktilität des linken Ventrikels in situ zu erleichtern.
    Notes: Summary The volume of the left ventricle was determined by an invasive ultrasonic method. A new model was developed which made it possible to approximate the shape of the left ventricle. In order to evaluate the method's validity, measurements were made on various geometrical solids and on canine hearts in vitro and in situ. For the measurements in situ a catheter was developed. Three cylindrical transducers were mounted in that part of the catheter, which was inserted into the left ventricle. In this way, one radius was measured in three different planes. Together with the distance apex-basis which was measured on the excised heart, these measurements were used to compute the left ventricular volume. To date, only the enddiastolic and endsystolic volumes have been analysed. The experiments which were performed on geometrical solids and on excised canine hearts showed that the method has a high accuracy and a low scatter. However, a systematic error was found while measuring the ventricular volumes of eight canine hearts in situ; the ultrasonic method underestimated the stroke volumes as compared with dye dilution (18.7%) and electromagnetic flow measurements (11.7%). This error is probably due to the fact that the ventricular length was used as a constant factor for calculating the volume. Therefore, future experiments will include the ultrasonic determination of the long axis of the ventricle. On the basis of the present results, it appears to be realistic to combine the ultrasonic catheter with a tip manometer. This will permit the continuous measurement of left ventricular volume and pressure, and thus facilitate studies on myocardial contractility in situ.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Basic research in cardiology 76 (1981), S. 494-497 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: segmental coronary resistances ; peripheral coronary pressure ; adrenergic receptors ; xylometazoline ; salbutamol
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 76 (1981), S. 421-425 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: segmental coronary resistances ; peripheral coronary pressure ; cyanide-induced ; hypoxia ; reactive hyperemia ; coronary perfusion pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Basic research in cardiology 77 (1982), S. 520-535 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: coronary collateral circulation ; vascular resistance ; coronary blood flowmeter ; dogs
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ziel der Untersuchung war es, den Einfluß des Gefäßwiderstandes der terminalen Strombahn einer ischämischen Koronararterie auf die Kollateraldurchblutung und den Kollateralwiderstand zu bestimmen. Bei 6 narkotisierten Hunden wurde der Ramus interventricularis anterior (LAD) ligiert, kanüliert und das terminale Gefäßbett mit Latexpartikeln (Durchmesser: 25 μ) verschlossen. Der retrograde Fluß wurde mittels einer neuen Methode gemessen, die es ermöglichte, den Ausflußdruck des retrograden Flusses (PRF) an der LAD-Kanüle konstant zu halten. Wurde der retrograde Fluß unterbrochen, so entsprach der Druck im verschlossenen Gefäß dem kollateralen Perfusionsdruck (CPP) im Randbezirk des ischämischen Gefäßgebietes. Der Kollateralwiderstand wurde bestimmt, indem die Druckdifferenz entlang dem kollateralen Gefäßbett (CPP-PRF) durch den retrograden Fluß dividiert wurde. Änderungen von PRF dienten als Modell für Änderungen des Widerstandes des ischämischen Gefäßbettes. Der retrograde Fluß fiel, wenn PRF angehoben wurde, von 11,0±3,0 ml×min−1×100 g−1 (PRF=0) auf 8,3±2,4 (p〈0.01) (PRF=24,6±6 mm Hg). Im selben PRF-Bereich fiel der Kollateralwiderstand von 9,68±2,96 auf 8,30±2,50 mm Hg×ml−1×min×100 g (p〈0.01). Diese Ergebnisse weisen darauf hin, daß der Widerstand der Endstrombahn des ischämischen Gefäßbettes die Kollateraldurchblutung und den Kollateralwiderstand erheblich beeinflussen kann.
    Notes: Summary The purpose of this study was to determine the influence of the resistance of the terminal vascular bed of an occluded coronary artery on collateral blood flow and collateral resistance. In 6 anesthetized dogs, left anterior descending coronary artery (LAD) was ligated, cannulated, and the terminal vascular bed was occluded by latex microspheres (diameter: 25μ). Retrograde flow was measured using a new technique, which allowed control of outflow pressure of retrograde flow (PRF) at the LAD cannula. When retrograde flow was interrupted, pressure in the occluded vessel represented collateral perfusion pressure (CPP) within the border zone of the ischemic vessel. Collateral resistance was determined dividing the pressure difference across the collateral bed (CPP-PRF) by retrograde flow. Variation of PRF was used as a model for changes in resistance of the ischemic bed. Retrograde flow fell when PRF was increased from 11.0±3.0 ml×min−1×100 g−1 (PRF=0) to 8.3±2.4 (p〈0.01) (PRF=24.6±6 mm Hg). For the same PRF range, collateral resistance fell from 9.68±2.96 to 8.30±2.50 mm Hg×ml−1×min×100 g (p〈0.01). These results indicate that the vascular resistance of the terminal ischemic bed may considerably influence collateral blood flow and resistance.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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