ISSN:
1433-0407
Keywords:
Schlüsselwörter Arrhythmien
;
Hypotensive Episoden
;
Vaskuläre Demenz
;
Inkomplette Infarzierung
;
Selektive Vulnerabilität
;
Key words Arrhythmias
;
Hypotensive episodes
;
Vascular dementia
;
Incomplete infarction
;
Selective vulnerability
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary To date clinical and experimental investigations have focused on acute strokes and complete infarctions. Histological and immunological staining in animal experiments and improved imaging techniques in patients suggest that selective or incomplete infarction is a common pathomechanism. Incomplete infarction can manifest as laminar necrosis at autopsy and as leukoaraiosis in imaging studies. An important mechanism in the genesis of leukoaraiosis is vascular pathology of the long penetrating arteries of the deep white matter combined with episodes of decreased perfusion pressure or hypotension. We demonstrate that the cumulative effect of repetitive, moderate hypotensive episodes on cognitive performance or cerebral tissue has not been adequately studied and appreciated.
Notes:
Zusammenfassung Klinische und experimentelle Studien zur Pathophysiologie zerebrovaskulärer Erkrankungen haben sich bisher weitgehend auf akute Ischämien mit kompletter Infarzierung konzentriert. Histologische und immunologische, tierexperimentelle Untersuchungen und moderne, klinische neuroradiologische Verfahren belegen, daß Ischämien nicht immer zu einer kompletten Infarzierung führen und diffuse und selektive Zellschädigungen möglich und vermutlich auch häufig sind. Inkomplette Infarzierungen der weißen Substanz können als Leukoaraiosis imponieren. Pathophysiologisch bedeutsam ist eine Vaskulopathie der langen penetrierenden Marklagerarterien. Für die Entstehung der Gefäßwandveränderung (Hyalinose) wird die Hypertonie wesentlich verantwortlich gemacht. Für die eigentliche ischämische Schädigung sind jedoch eher ein Abfall des Perfusionsdruckes z.B. im Rahmen von hypotonen Episoden verantwortlich. Im folgenden begründen wir, warum wir annehmen, daß chronische, mäßiggradige oder chronische, repetitive Ischämien in Klinik und Forschung bisher unterrepräsentiert sind und ihr kumulativer Effekt in der Pathophysiologie ischämischer Läsionen im Alter vermutlich eine wichtigere Rolle spielen als bisher vermutet.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/s001150050172
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