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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Cerebral blood flow ; Carotid stenosis ; Microspheres ; Ventricular tachycardia ; Rat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The aim of the present study was to investigate the effect of hypotensive tachycardias on cerebral blood flow (CBF) in the presence of significant carotid stenosis. The experiments were performed in 57 spontaneously breathing rats during arterial normoxia and normocapnia anesthetized with thiobarbital. CBF was determined with radio-labeled microspheres during control conditions (normofrequent sinus rhythm, normotension; group A; n = 15), during high-rate left ventricular pacing (660–840 ppm) at normotension (group B1; n = 13), borderline hypotension (group B2; n = 15) and severe hypotension (group B3; n = 7). In addition, CBF measurements were performed during borderline hypotension induced by hemorrhage (group C; n = 7). Global CBF was 1.09 ± 0.29 ml g−1 min−1 in group A, 0.93 ± 0.40 in group B1, 0.68 ± 0.31 in group B2 (P 〈 0.05 vs. A), 0.42 ± 0.16 in group B3 (P 〈 0.05 vs. A) and 0.83 ± 0.2 in group C. The highest CBF values were found in the cerebellum (A; 1.43 ± 0.5 ml g−1 min−) and the lowest in the postocclusive tissue of the ipsilateral hemisphere (A; 0.74 ± 0.2 ml g−1 min−1). In all groups a 15% mean CBF reduction in the right hemispherical cerebrum in comparison to the left hemisphere was observed (P 〈 0.01). In contrast, hemispherical CBF of the cerebellum did not differ. The CBF blood pressure relationship shifted to lower CBF values, the threshold of CBF regulation shifted to higher blood pressure values in the tissue regions distal to the occluded vessel during hypotensive tachycardias. One carotid artery occlusion and high rate ventricular pacing seem to be a reliable model for quantifying cerebral hemodynamics during arrhythmias in the presence of carotid stenoses. Using this experimental approach it was demonstrated that hypotensive tachycardias and obstructions within the ectracranial carotid vascular bed such as arterial vessel stenoses and occlusions have an additive effect on CBF reduction.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words PTCA –¶stent implantation –¶quantitative coronary angiography –¶fractional flow reserve –¶coronary flow reserve ; Schlüsselwörter PTCA –¶Stentimplantation –¶quantitative Koronarangiographie – fraktionelle Flussreserve –¶koronare Flussreserve
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Fragestellung: Eine fraktionelle Flussreserve (FFRmyo) 〈0,75 ist ein validierter Parameter für die Relevanz von Koronarstenosen, wenn die Myokardfunktion normal ist. Wir verwendeten den FFRmyo-Grenzwert bei Patienten mit gestörter Myokardperfusion (Myokardinfarkt und/oder Hypertonie) bei 50%-igen LAD-Stenosen als Indikation zur PTCA und überprüften diese Entscheidung nach dem klinischen Follow-Up. Patienten/Methodik: Wir untersuchten 20 Patienten (5 Frauen) mit visuell 50% LAD-Stenosen. Diese wurden mittels QCA durch den minimalen Stenose-Diameter und den Stenosegrad charakterisiert, die fraktionelle Flussreserve wurde mit dem RADI- Druckmessdraht bei 12mg Papaverin i.c. gemessen. Die CFR wurde densitometrisch bestimmt. Die Vorderwandkinetik wurde durch die relative Radialachsenverkürzung der Anterolateralregion aus dem Laevogramm quantifiziert. Ergebnisse: Das mittlere Alter aller Patienten war 59 Jahre, 13 Patienten (65%) hatten eine Hypertonie, 9 (45%) eine Infarktanamnese. Der mittlere Stenosegrad war 50,8%. Die koronare Flussreserve betrug im Mittel 2,9, die FFRmyo 0,78 (0,66–0,90). 12 Patienten (60%, Gruppe A) mit FFRmyo≥0,75 wurden konservativ therapiert, die 8 übrigen Patienten (40%, Gruppe B) mit FFRmyo〈0,75 erhielten eine PTCA. 1 Patient mit Instent-Restenose wurde ausschließlich mit Ballondilatation behandelt, bei den 7 Patienten mit Denovo-Stenosen wurden Stents implantiert. Signifikante Unterschiede (p〈0,05) zwischen den Gruppen A und B gab es bei der Gesamtzahl der Myokardinfarkte (8/12 vs. 1/8) und dem Stenosegrad (48,5% vs. 54,3%), in Gruppe B war dieser stets ≥50%. Die CFR korrelierte signifikant mit der relativen Radialachsenverkürzung (r=0,75), dem Minimaldiameter (r=0,51) und dem Grad der Stenosen (r=–0,46), die FFRmyo nur mit letzterem (r=–0,47). Bei den mit Stent behandelten Patienten erfolgte nach 3–6 Monaten (Mittel 4,7) ein Kontrollkoronarographie. Alle mit PTCA behandelten Patienten wurden primär beschwerdefrei bzw. besserten sich um mindestens 1 CCS-Stadium. Ein Patient entwickelte nach 2 Monaten erneut eine Angina pectoris und zeigte ein 74%ige Instent-Restenose. Die nur medikamentös therapierten Patienten blieben stabil. Schlussfolgerungen: Auch Patienten mit gestörter Myokardperfusion und nur 50%igen LAD-Stenosen profitieren bei FFRmyo〈0,75 und bei optimalem Primärergebnis klinisch von einer PTCA. Unabhängig von der FFRmyo ist ein Stenosegrad ≥50% ein obligatorisches Kriterium für hämodynamisch relevante Stenosen, bei mittelgradigen Einengungen ist dieser Grenzwert nur mittels QCA ausreichend genau bestimmbar. Die CFR ist für eine Entscheidung zur PTCA bei mittelgradigen Stenosen allenfalls bedingt geeignet, da nur ein Normalwert diagnostisch relevant ist.
    Notes: Summary Background: A fractional flow reserve (FFRmyo) 〈0.75 is a well validated parameter for significance of coronary stenoses in cases of normal myocardial function. We used the FFRmyo limit in patients with impaired myocardial perfusion by myocardial infarction and/or hypertension for intermediate stenoses of the LAD for decision to PTCA and checked the indication by clinical follow-up. Methods: In 20 pts (5 women) with chest pain and visual 50 D% LAD stenoses, the FFRmyo was obtained by using a RADI-Pressure-Wire, the CFR by a densitometric technique (HODGSON), and the geometry of stenosis (minimal lumen diameter and diameter stenosis) by quantitative coronary angiography (QCA). EF and the kinetics of the anterolateral wall (expressed as radial shortening fraction) were measured by laevography. Results: The mean age of our 20 pts. was 59.4 years: 13 of the pts. (65%) had a history of hypertension, 9 (45%) pts. a history of myocardial infarction. The mean diameter stenosis was 50.8%. The mean value of CFR was 2.9. The FFRmyo ranged from 0.66 to 0.90, the mean value was 0.78. The 12 pts. with FFRmyo≥0.75 (60%, group A) were treated with the usual antianginal medications. A PTCA was performed only in patients with FFRmyo〈0.75 (N=8 (40%), group B). Except for one pt. with instent restenosis, in the 7 pts. with denovo stenoses stent implantation was performed. Significant differences between the groups A and B were seen only for the total number of myocardial infarctions (8/12 vs. 1/8) and diameter stenosis (48.5% vs. 54.3%). All lesions of group B had a diameter stenosis of 50% or higher. CFR correlated significantly with the radial shortening fraction (r=0.75), minimal lumen diameter (r=–0.51) and diameter stenosis (r=–0.46). FFRmyo correlated with diameter stenosis (r=–0.47) only. All pts. treated with PTCA were primarily free of pain or reduced angina at least 1 CCS stage; only one developed an angina due to a restenosis (74D%) 2 months after PTCA and stent implantation. The pts. of group A did not get worse, nor were they readmitted within 6 to 13 months after catheterization. Conclusions: Pts. with 50 D% stenoses, impaired myocardial perfusion and FFRmyo〈0.75 had a good long-term benefit concerning clinical and angiographic result. No pts. with FFRmyo〈0.75 had a D% lower than 50; therefore, the PTCA of intermediate stenoses without quantification must be avoided. CFR is not helpful for a decision to PTCA in such cases, because a normal value of CFR is relevant only.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
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    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 89 (2000), S. X43 
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Supraventricular tachyarrhythmia – catheter ablation – radiofrequency ablation ; Schlüsselwörter Supraventrikuläre Tachyarrhythmie – Katheterablation – Radiofrequenzablation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Hinter dem Begriff “supraventrikuläre Tachyarrhythmien” verbergen sich elektrophysiologisch unterschiedliche Rhythmusstörungen. Nach Identifizierung des Arrhythmiemechanismus' ist eine Lokalisation des Schwachpunktes der Rhythmusstörung durch verschiedene Mappingtechniken erforderlich. Danach erfolgt in der Regel die Ablation als fokale Ablation bei automatischen Arrhythmien (Sinustachykardie, ektope atriale Tachykardie, fokales Vorhofflimmern) oder zur Unterbrechung von Leitbahnen (Präexzitationssyndrom, AV-Knoten-Tachykardie). Eine singuläre Ablationslinie ist für das isthmusabhängige Vorhofflattern und für einige inzisionale Tachykardien erforderlich; dieses Vorgehen ist bereits weniger verbreitet. Multiple Ablationslinien sind für die Ablation eines Vorhofflimmerns erforderlich, was gegenwärtig nur in wenigen Zentren erfolgen kann. Verschiedene Arrhythmien sind bislang zu wenig verstanden, nicht induzierbar, nicht genau lokalisierbar und damit bislang nicht abladierbar. Neue, dreidimensionale Mappingmethoden könnten hier weiterhelfen. Die gegenwärtig größte Herausforderung der interventionellen Elektrophysiologie ist die Ablation des Vorhofflimmerns.
    Notes: Summary The term “supraventricular tachyarrhythmia” summarizes electrophysiologically different arrhythmias. After detection of the mechanism of the present arrhythmia, the weak part of the reentrant circuit has to be identified using different mapping techniques. The catheter ablation is widely used as focal ablation (sinus tachycardia, ectopic atrial tachycardia, focal atrial fibrillation) or for interruption of conducting pathways (accessory pathways, AV nodal reentrant tachycardia). A single ablation line should be created in isthmus-dependent atrial flutter or in incisional tachycardias, which is less used now-a-days. Multiple ablation lines are needed for ablation of atrial fibrillation, which is a method investigated in arrhythmia centers only. Some arrhythmias are less well understood, not localizable and therefore not curatively treated with ablation techniques. Newer three-dimensional mapping methods may help in this situation. The challenge at the present time is the catheter ablation of atrial fibrillation.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
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    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 89 (2000), S. 1108-1118 
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Connexins – gap junctions – arrhythmia ; Schlüsselwörter Connexine – Gap junctions – Arrhythmie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Gap-Junction-Kanäle ermöglichen eine direkte Kommunikation zwischen benachbarten Zellen. Sie sind aus jeweils zwei Halbkanälen, den Connexonen aufgebaut, welche ihrerseits aus sechs Proteinuntereinheiten, den Connexinen (Cx) bestehen. In den Herzmuskelzellen wurden bisher drei Connexin-Proteine nachgewiesen: Cx40, Cx43 und Cx45. Die Zahlen-Bezeichnung entspricht der aus der Aminosäuren-Sequenz errechneten, abgerundeten Molekülmasse in kilo Daltons. Sind beide Connexone aus identischen Connexin-Isotypen aufgebaut, spricht man von homotypischer Koppelung, wenn alle 12 Connexine den gleichen Isotyp besitzen, liegt ein homomerer Kanal vor. Darüberhinaus ist auch die Bildung funktioneller heterotypischer Kanäle zwischen Halbkanälen unterschiedlicher Connexin-Zusammensetzung möglich. Die unterschiedlichen Connexin-Isotypen verleihen den Gap-Junction-Kanälen spezifische Eigenschaften im Hinblick auf Permeabilität und elektrische Leitfähigkeit. Neben einer typischen Membranlokalisation der Gap-Junction-Kanäle in der Myokardzelle bestehen zusätzlich noch regionale Unterschiede der Connexine innerhalb einzelner Herzstrukturen. Für das Arbeitsmyokard des Ventrikels ist Cx43 charakteristisch; dagegen wurden Cx40 nicht und Cx45 nur in geringen Mengen in dieser Region bei der Maus nachgewiesen. Im Vorhofmyokard und im Erregungsleitungssystem ist das Cx40 vorherrschend. Cx45 bildet eine funktionell leitungsverzögernde Grenzschicht zwischen Erregungsleitungssystem und umgebender Muskulatur. Entsprechend der Lokalisation und der Leitungseigenschaften der einzelnen Gap-Junction-Kanäle eignet sich die Cx43-defiziente Maus zur Analyse von Kammerrhythmusstörungen, die Cx40-defiziente Maus primär zur Analyse von Vorhofrhythmusstörungen. Eine Abnahme der ventrikulären Leitungsgeschwindigkeiten und eine gesteigerte ventrikuläre Vulnerabilität wurde bei Abnahme der Anzahl und Dichte von Cx43-Gap-Junction-Kanälen beobachtet. Dies wird in der Literatur jedoch kontrovers diskutiert. Cx40-Defizienz verursacht sinuatriale, intraatriale und atrioventrikuläre Leitungsverzögerungen und eine gesteigerte atriale Vulnerabilität.¶ Transgene Mausmodelle und neue Mapping-Verfahren der Ausbreitung der elektrischen Erregungswelle tragen wesentlich zum besseren Verständnis der Arrhythmogenese bei. Genetiker, Kliniker und Grundlagenforscher sind zur Zusammenarbeit aufgerufen, um die klinische Relevanz dieser Modelle und damit ihre Bedeutung in der modernen Medizin zu untersuchen.
    Notes: Summary Intercellular communication can be mediated by gap junction channels. One channel is composed of two hexameric hemichannels which consist of six polypeptide subunits called connexines (Cx). Three different connexines were documented in the cardiac myocytes: Cx40, Cx43 and Cx45. The labeling by number represents the rounded, molecular mass of the amino acid sequences given in kD. Identical connexons form homotypic channels different connexons can form heterotypic channels. Each channel type has specific properties regarding permeability and electrical conductance. Beside a typical age-dependent alignment of gap junction channels on the surface of the cardiac myocytes, regional distribution of the different connexins is different at distinct parts of the mouse heart. The ventricular working myocardium is characterized by Cx43, whereas Cx40 and Cx45 were not found in this region. In the atria as well as in the conduction system, Cx40 is the most frequently expressed. Cx45 appears to form a border zone between conductive and the surrounding working myocardium. In line with the localization and the conduction properties of distinct homotypic gap junction channels, the Cx43 deficient mouse is suitable for analysis of ventricular arrhythmias and the Cx40 deficient mouse primarily for studies of atrial arrhythmias. Increased ventricular conduction velocity and increased ventricular vulnerability were observed in the presence of a decreased number and density of Cx43 gap junction channels. This observation, however, is controversialy discussed. Cx40 deficiency induces an impairment of the sinuatrial, intraatrial and atrioventricular conduction properties and is associated with an increased atrial vulnerability.¶ Transgenic mouse models and new mapping techniques for detection of the electrical wavefront propagation provide new insights into the mechanisms of arrhythmogenesis. Geneticists, clinicians and basic researchers need to collaborate in order to explore the clinical relevance of the new mouse models and their use for molecular medicine.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Schlüsselwörter Endokarditis fibroplastica Löffler – thrombotisches Stadium – Echokardiographie – Kortikosteroide ; Key words Löffler's eosinophilic endocarditis – thrombotic stage – echocardiography – corticosteroides
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary We report on a male, 31 year old, Turkish patient with an intracardiac mass in the right ventricle, reduction of performance and weight, as well as intermittent fever. No eosinophilia was documented in the peripheral blood; cardiac function was primarily normal. Besides the differential diagnosis of Löffler's endocarditis (endomyocardial fibrosis) an inflammatory disease and a malignant cardiac tumor were suggested. The diagnosis of Löffler's endocarditis could not be confirmed morphologically by echocardiography nor histologically by right ventricular biopsy. Operative removal of the mass lesion was neccessary because of fast tumor progression, fulminant pulmonary embolism, and infiltration of the tricuspid valve. Only then, histologically Löffler's eosinophilic endocarditis of thrombotic stage was diagnosed. Antiphlogistic therapy with cortisone was initially performed. With a dose reduction after 6 months, a relapse of the thrombotic mass occured. Therefore, continuous treatment with cortisone and azathioprine was induced followed by further tumor regression and further clinical stabilization since 8 months of treatment.
    Notes: Zusammenfassung Wir berichten über einen 31jährigen türkischen Patienten mit einer rechtskardialen Raumforderung, Leistungsminderung, Gewichtsabnahme und intermittierenden Fieberschüben. Im peripheren Blut bestand keine Eosinophilie, die kardiale Funktion war primär unauffällig. Neben einer Endokarditis fibroplastica Löffler bestand differentialdiagnostisch der Verdacht auf ein entzündliches Geschehen sowie einen malignen Herztumor. Bei echokardiographisch untypischer Morphologie der rechtsventrikulären Raumforderung konnte durch Myokardbiopsie die Diagnose nicht gesichert werden. Bei raschem Wachstum der Raumforderung, fulminanter Embolie und Infiltration in die Trikuspidalklappe konnte erst durch die operative Tumorexstirpation die histologisch-pathologische Diagnose einer Endokarditis fibroplastica Löffler im thrombotischen Stadium gestellt werden. Die Behandlung bestand in einer antiphlogistischen Therapie mit Kortikosteroiden. Im Auslaßversuch kam es nach 6 Monaten zu einem Tumorrezidiv. Eine Steroid-Dauermedikation in Kombination mit Azathioprin führte anschließend zu einer erneuten Tumorregression und Stabilisierung seit 8 Monaten nach Beginn der Medikation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    ISSN: 1433-0407
    Keywords: Schlüsselwörter Arrhythmien ; Hypotensive Episoden ; Vaskuläre Demenz ; Inkomplette Infarzierung ; Selektive Vulnerabilität ; Key words Arrhythmias ; Hypotensive episodes ; Vascular dementia ; Incomplete infarction ; Selective vulnerability
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary To date clinical and experimental investigations have focused on acute strokes and complete infarctions. Histological and immunological staining in animal experiments and improved imaging techniques in patients suggest that selective or incomplete infarction is a common pathomechanism. Incomplete infarction can manifest as laminar necrosis at autopsy and as leukoaraiosis in imaging studies. An important mechanism in the genesis of leukoaraiosis is vascular pathology of the long penetrating arteries of the deep white matter combined with episodes of decreased perfusion pressure or hypotension. We demonstrate that the cumulative effect of repetitive, moderate hypotensive episodes on cognitive performance or cerebral tissue has not been adequately studied and appreciated.
    Notes: Zusammenfassung Klinische und experimentelle Studien zur Pathophysiologie zerebrovaskulärer Erkrankungen haben sich bisher weitgehend auf akute Ischämien mit kompletter Infarzierung konzentriert. Histologische und immunologische, tierexperimentelle Untersuchungen und moderne, klinische neuroradiologische Verfahren belegen, daß Ischämien nicht immer zu einer kompletten Infarzierung führen und diffuse und selektive Zellschädigungen möglich und vermutlich auch häufig sind. Inkomplette Infarzierungen der weißen Substanz können als Leukoaraiosis imponieren. Pathophysiologisch bedeutsam ist eine Vaskulopathie der langen penetrierenden Marklagerarterien. Für die Entstehung der Gefäßwandveränderung (Hyalinose) wird die Hypertonie wesentlich verantwortlich gemacht. Für die eigentliche ischämische Schädigung sind jedoch eher ein Abfall des Perfusionsdruckes z.B. im Rahmen von hypotonen Episoden verantwortlich. Im folgenden begründen wir, warum wir annehmen, daß chronische, mäßiggradige oder chronische, repetitive Ischämien in Klinik und Forschung bisher unterrepräsentiert sind und ihr kumulativer Effekt in der Pathophysiologie ischämischer Läsionen im Alter vermutlich eine wichtigere Rolle spielen als bisher vermutet.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Kawasaki Syndrom ; Koronaraneurysma ; Mukokutanes Lymphknotensyndrom
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Das Kawasaki-Syndrom ist eine akute fieberhafte Erkrankung des Kleinkindalters. Auch 30 Jahre nach der Erstbeschreibung durch Kawasaki [1] im Jahre 1967 wird es weiterhin vorwiegend durch das Vorliegen einer Kombination klinischer Symptome diagnostiziert. Seit Einführung der Immunglobulintherapie im akuten Stadium der Erkrankung kommt es beim überwiegenden Anteil der betroffenen Kinder zum folgenlosen Ausheilen. Die schwerste Komplikation ist ein Befall der Koronargefäße mit Entwicklung eines akuten Ischämiesyndroms oder längerfristig der Ausbildung von Koronaraneurysmata. Wir berichten über den Fall eines 28jährigen Hochleistungssportlers, der 17 Jahre nach dem scheinbar folgenlosen Ausheilen einer Kawasaki-Erkrankung einen akuten Hinterwandinfarkt bei massiv dilatierten Koronargefäßen erleidet.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Herztumoren ; Myxom ; Echokardiographie ; Vaskulitis ; Embolie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Es handelt sich um einen 37jährigen Patienten, der mit plötzlich aufgetretenen Myalgien an beiden Beinen in Verbindung mit subfebrilen Temperaturen, erhöhter BSG, CRP und Leukozytose stationär aufgenommen wird. Die weitere Abklärung ergab die Verdachtsdiagnose einer Myositis. Unter oraler Therapie mit Kortikosteroiden war die Symptomatik regredient. Im Rahmen mehrerer Rezidive traten zusätzlich Arthralgien und ein ausgeprägtes akrenbetontes schmerzhaftes Exanthem auf. Ungefähr 8 Monate nach den ersten Symptomen berichtet der Patient über eine reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit und neu aufgetretene Palpitationen. Eine transthorakale echokardiographische Untersuchung zeigte eine kugelförmige Raumforderung im linken Vorhof mit Prolabierung in die Mitralklappe. Eine ergänzende multiplane transösophageale Echokardiographie konnte einen gestielten Ansatz am interatrialen Septum dokumentieren. Aufgrund der Lokalisation und der Fixationsweise des Tumors bestand der Verdacht auf ein linksatriales Myxom, welches sich nach operativer Resektion bestätigte. Retrospektiv läßt sich ein Jahr nach der operativen Therapie bei völliger Beschwerdefreiheit und fehlenden Symptomen vermuten, daß schubweise Mikroembolien des linksatrialen Myxoms zu Myalgien, Arthralgien sowie zu der seltenen dermatologischen Manifestation in Form einer peripheren Pseudovaskulitis führten. Von den sporadischen Myxomen, wie bei diesem Patienten, ist aufgrund der erhöhten Rezidivrate das seltenere „Myxomsyndrom” abzugrenzen. Mit der transthorakalen und multiplanen transösophagealen Echokardiographie steht ein einfaches und effizientes diagnostisches Verfahren zur Verfügung. Nach operativer Resektion des Tumors ist die Prognose der Erkrankung gut.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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