ISSN:
1432-1440
Keywords:
Dopamine
;
congestive heart failure
;
hemodynamics
;
renal blood flow
;
arterial pO2
;
Dopamin
;
Herzinsuffizienz
;
Hämodynamik
;
Nierenfunktion
;
Nierendurchblutung
;
arterieller Sauerstoffdruck
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei 8 Patienten mit schwerer ausgeprägter Herzinsuffizienz wurde der Einfluß von Dopamin in Dosierungen zwischen 90 und 350 µg/min auf Hämodynamik, Nierendurchblutung und Nierenfunktion untersucht. Wie beim Gesunden führt Dopamin dosisabhängig zu einer deutlichen Steigerung des Herzzeitvolumens bei gleichbleibendem arteriellen Druck. Allerdings führen Dopamindosen über 175 µg/min am insuffizienten Ventrikel zu einer Frequenzsteigerung und zu einer Zunahme des enddiastolischen linken Ventrikeldruckes. Bereits unter Dopamindosierungen bis 175 µg/min steigt die Nierendurchblutung weit über das Ausmaß der Systemflußsteigerung an. Ausgeprägte Natriurese und Erhöhung des Harnflusses sowie Anstieg des Natrium-Kalium-Quotienten im Urin sind regelmäßig nachweisbar. Dopamin führt dosisabhängig zu einem Abfall des arteriellen Sauerstoffdruckes, wahrscheinlich durch eine erhöhte venöse Beimischung in der Lungenstrombahn. Dopamin sollte auf Grund seiner spezifischen, von anderen Katecholaminen abweichenden Eigenschaften bei der Behandlung von Schockformen mit primär erniedrigtem Herzzeitvolumen, für die keine Indikation zur Volumengabe besteht, eingesetzt werden. Herzzeitvolumensteigerung ohne Frequenzanstieg, maximale Steigerung der Nierendurchblutung und Natriurese werden bereits unter 175 µg/min beobachtet, Dosiserhöhung kann infolge einer Erhöhung des enddiastolischen linken Ventrikeldruckes zu einer stärkeren Lungenstauung mit Verschlechterung der kontraktilen Funktion führen. Die Dopamindosierung sollte deshalb 200 bis max. 300 µg/min nicht übersteigen.
Notes:
Summary In eight patients with severe congestive heart failure investigations were made concerning the influence of Dopamine (between 90 and 350 µg/min) on hemodynamics and renal function as well as on the renal blood flow. As in normal volunteers, depending on the dosis given, Dopamine distinctly increased the cardiac output at unchanged arterial pressure. Doses exceeding 175 µg/min, however, caused a rise in heart rate, and increased end-diastolic left ventricular pressure in patients with cardiac failure. Already with doses below 175 µg/min the renal blood flow increased far beyond the extent of general systemic flow increase. Distinct sodium diuresis and increased urine flow as well as an increase of the sodium-potassium-urine ratio could be proven regularly. Depending on the dosis given, Dopamine induces a decrease of arterial pO2, probably due to an increased pulmonary venous admixture. It is suggested that Dopamine, on account of its specific qualities differing from other catecholamines, should be chosen in shock syndrome with primarily lowered cardiac output where no volume substitution is indicated. Already with doses below 175 µg/min an increase of cardiac output without rise of heart rate, maximal increase of the renal blood flow, and sodium excretion can be observed; higher doses, increasing the end-diastolic left ventricular pressure, may result in more severe lung congestion with deterioration of the contractile state. Therefore, Dopamine should not exceed doses of 200 to max. 300 µg/min.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01482468
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