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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Diabetologia 11 (1975), S. 313-320 
    ISSN: 1432-0428
    Keywords: Insulin secretion ; perinatal period ; rat ; in vivo ; invitro ; perifusion ; isolated islets ; glucose ; glibenclamide
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary During the perinatal period of the rat the effect of glucose and glibenclamide (HB 419) on the secretion of insulin was studied in vivo and in vitro. In the in vitro experiments isolated islets of 21 day old fetal and 5 day old newborn rats were perifused with 16.7 mM glucose or 16.7 mM glucose plus 1 μ/ml glibenclamide, while in the in vivo experiments glucose, 0.5 g/kg of body weight, or glibenclamide, 0.5 mg/kg of body weight were tested. Glucose elicited a small first phase of insulin release in 21 day old fetal islets, while glucose plus glibenclamide evoked a biphasic pattern. The injection of glibenclamide to the mother lowered the blood sugar in the fetus and increased the fetal serum insulin concentration. In one day old newborn rats glibenclamide stimulated the secretion of insulin after an i.p. injection. Glucose was without effect. Both substances increased the serum insulin concentration in five day old newborn animals. Dynamic studies at that age revealed a monophasic response to glucose and a biphasic pattern to glucose plus glibenclamide.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-0428
    Keywords: Prednisolone ; rat ; glucose ; immunologically measurable insulin (IMI) ; glucose assimilation coefficient (K) ; correlation ; regression coefficient
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Resumé Les auteurs ont étudié chez des rats traités à la prednisolone après l'injection intraveineuse de glucose (50 mg/100 g poids) le comportement du glucose du sang et de l'insuline immunoréaetive du sérum. Trois groupes d'animaux ont reçu 10 mg d'Ultracorten-H par jour par voie souscutanée, l'un pendant 3 jours, l'autre pendant 7 jours et le troisième pendant 18 jours. En comparaison avec un groupe de rats non traités, seuls les rats traités pendant 7 jours ont montré une augmentation significative de la glycémie à jeun. Le coefficient d'assimilation glucidique restait dans les limites normales dans les trois groupes d'animaux traités. Mais dans ces trois groupes traités à la prednisolone on a trouvé des taux élevés d'insuline sérique à jeun et aussi une sécrétion d'insuline plus intense pendant l'épreuve d'hyperglycémie i.v. en comparaison avec le groupe de contrôle. Cet hyperinsulinisme ne semble pas être le résultat d'une hyperglycémie et n'est accompagné ni d'une réduction de l'assimilation du glucose ni d'une réactivité augmentée du pancréas endocrine envers le glucose. Nos résultats semblent indiquer un antagonisme périphérique entre les glucocorticoïdes et l'insuline, qui conduit à une sécrétion augmentée d'insuline pour maintenir l'équilibre du métabolisme glucidique.
    Abstract: Zusammenfassung Bei mit Prednisolon behandelten Ratten wurde das Verhalten von Blutzucker und immunologisch meßbarem Insulin (IMI) im Serum nach i. v. Glucosebelastung (50 mg/100 g Körpergewicht) untersucht. Drei Tiergruppen erhielten über einen Zeitraum von 3, 7 bzw. 18 Tage 10 mg/die Ultracorten-H subcutan. Im Vergleich zu einer Gruppe unbehandelter Kontrolltiere zeigten nur die Ratten des 7-Tage-Versuchs eine signifikante Erhöhung des Nüchternblutzuckers. Der Glucoseassimilations-Koefflzient (K) blieb bei allen drei behandelten Gruppen im Normbereich. Jedoch war bei allen drei Gruppen der Prednisolon-behandelten Tiere im Vergleich zur Kontrollgruppe sowohl ein erhöhter Nüehterninsulinspiegel als auch eine vermehrte Insulinsekretion nach der Glucosebelastung zu beobachten. Dieser Hyperinsulinismus scheint keine Folge einer Hyperglykämie zu sein und wird weder von einer Verminderung der Gmcoseassimilation noch von einer verstärkten Reaktivität des endokrinen tankreas gegenüber Glucose begleitet. Unsere Befunde sprechen für einen peripheren Antagonismus zwischen den Glucocorticoiden und Insulin, der, um den Kohlenhydratstoffwechsel im Gleichgewicht zu halten, zu einer vermehrten Insulinsekretion fuhrt.
    Notes: Summary The relationship between immunologically measurable insulin (IMI) in serum and the blood sugar was studied in the fasting state as well as after i.v. injection of glucose (50 mg / 100 g rat), in a group of untreated rats and in three groups of rats treated subcutaneously with 10 mg Prednisolone daily for 3, 7 and 18 days, resp. Only in the group of rats treated with Prednisolone for 7 days was there a significant increase in the fasting blood sugar; in all of the treated groups the glucose assimilation coefficient (K) remained within the normal range. The fasting insulin levels, however, showed a significant rise compared with the control group. After glucose loading in all the treated groups comparatively higher insulin values in blood were also observed. — This hyperinsulinism does not seem to be a result of hyperglycaemia, and is accompanied by neither a decreased assimilation of glucose nor an increase in the reactivity of the endocrine pancreas to glucose. Our findings are an indication of the existence of a peripheral antagonism between glucocorticoids and insulin, which leads to an increased secretion of insulin in order to maintain the equilibrium of the carbohydrate metabolism.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-0428
    Keywords: Secretin ; pancreozymin ; exocrine pancreatic insufficiency ; insulin ; free fatty acids ; glucose
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Résumé L'effet des hormones intestinales sécrétine et pancréozymine sur la sécrétion d'insuline, sur la glycémie, les acides gras et le glycérol a été étudié chez onze malades sans diabète mais ayant une insuffisance pancréatique exocrine d'après des résultats cliniques et chimiques. Un groupe de 30 sujets normaux a été utilisé comme témoins. Les hormones intestinales n'ont causé aucune augmentation d'insuline dans le sérum des malades ayant une insuffisance pancréatique exocrine. La sécrétion d'insuline après l'injection intraveineuse de glucose était normale. Il semble que la présence du tissu exocrine du pancréas soit nécessaire pour obtenir une stimulation de la sécrétion d'insuline par la sécrétine et la pancréozymine. Comme il était prévu, il n'y a pas eu chez ces malades — contrairement à ce qui se passe chez les personnes normales — de sécrétion d'insuline différente après l'application de glucose oral et intraveineux. Ces résultats montrent que la similitude des modifications de l'insuline plasmatique après administration de glucose par voie orale et parentérale peut signifier un mauvais fonctionnement du pancréas exocrine. On peut en déduire qu'un récepteur du glucose de la cellule bêta ou de la membrane superficielle peut opérer indépendamment du tissu pancréatique exocrine et des hormones intestinales. D'autre part, il est proposé comme conclusion qu'un «entérorécepteur» de la cellule bêta est sensible à l'action des hormones intestinales et qu'il est dépendant, plus ou moins, d'un tissu pancréatique exocrine.
    Abstract: Zusammenfassung Bei 11 nicht-diabetischen Patienten mit klinisch und laborchemisch nachgewiesener chronischer exkretorischen Pankreasinsuffizienz wurde die Wirkung der intestinalen Hormone Sekretin und Pankreozymin auf die Insulinsekretion, den Blutzucker, die freien Fettsäuren und das Glycerin untersucht und verglichen mit den an 30 normalen Versuchspersonen gewonnenen Befunden. — Bei den Patienten mit exkretorischer Pankreasinsuffizienz bewirkten die oben genannten intestinalen Hormone keine Erhöhung des Seruminsulins, obwohl die Insulinsekretion nach der i.v. Verabreichung von Glucose nicht beeinträchtigt war. Offensichtlich ist für eine Insulinausschüttung nach Sekretin und Pankreozymin beim Menschen ein intaktes exkretorisches Pankreas erforderlich. Erwartungsgemäß konnte bei diesen Patienten, im Gegensatz zu Normalpersonen, kein Unterschied in der Insulinausschüttung nach oraler und intravenöser Verabreichung von Glucose festgestellt werden. Aus diesen Ergebnissen ist zu schließen, daß die Ähnlichkeit der Plasmainsulin-Veränderungen nach oraler und parenteraler Gabe von Glucose bereits auf einen frühen Schaden der exokrinen Pankreasfunktion hinweisen könnte. Man kann daraus die Folgerung ziehen, daß ein (hypothetischer) „Glucose receptor“ derβ-Zelle oder ihrer Oberflächenmembran mehr oder weniger unabhängig von exokrinem Pankreasgewebe und intestinalen Hormonen funktioniert. Andererseits scheint der „Entero-Rezeptor“ derβ-Zelle, der auf die insulinstimulierende Wirkung der intestinalen Hormone reagiert, mehr oder weniger abhängig zu sein von ausreichendem Vorhandensein intakten exokrinen Pankreasgewebes.
    Notes: Summary In 11 non-diabetic patients with clinical and laboratory evidence of chronic exocrine pancreatic insufficiency, the effect of intestinal hormones secretin and pancreozymin upon insulin secretion, blood sugar, free fatty acids and glycerol was studied and compared with the findings obtained in 30 normal volunteers. — In the patients suffering from exocrine pancreatic insufficiency the above mentioned enterohormones did not elicit any increase in serum insulin although insulin secretion after i.v. glucose loads was perfectly undisturbed. Obviously, the mediator inducing insulin release following secretin and pancreozymin in man depends on intact exocrine pancreatic tissue. As had been expected, no differences in the serum-insulin responses to oral and intravenous glucose, as found in normals, were established in these patients. From theses results it is inferred that similarity of plasma insulin changes after oral and parenteral glucose loads might hint at an early impairment of exocrine pancreatic tissue function. That implies, that a (hypothetical) “Glucose receptor” of theβ-cell or its surface works more or less independently of both the exocrine pancreatic tissue and the intestinal hormones. On the other hand, the “Entero-receptor” of theβ-cell responding to the insulin-stimulating action of intestinal hormones, such as secretin and pancreozymin, is likely to be more or less dependent upon sufficient amounts of intact exocrine pancreatic tissue.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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