Library

feed icon rss

Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
  • 11
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Acute/adult respiratory distress syndrome –¶pulmonary hypertension –¶inhalative therapy –¶sepsis-nitric oxide – prostacyclin– ARDS and pulmonary hypertension – new aspects of the inhalative therapy ; Schlüsselwörter Acute/adult respiratory distress syndrome –¶Pulmonale Hypertonie –¶inhalative Therapie –¶Sepsis-Stickstoffmonoxid –¶Prostazyklin –¶ARDS und pulmonale Hypertonie – Neue Aspekte der inhalativen Therapie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die chronische pulmonale Hypertonie und das septische Lungenversagen (ARDS) sind Krankheiten mit völlig unterschiedlichen Auslösern, die zu einer Störung der transpulmonalen Blutströmung führen. Die Beeinträchtigung der Hämodynamik im kleinen Kreislauf beruht auf einer pathologischen Gefäßverengung, die sowohl eine Überlastung des rechten Ventrikels als auch eine gravierende Störung des Gasaustausches durch Perfusionsfehlverteilungen verursachen kann. Die unterschiedlichen auf die Vaskularisation einwirkenden Schädigungsmechanismen können dabei sowohl eine irreversible als auch eine reversible Verengung der Lungengefäße bewirken. Prinzipiell bestehen drei Möglichkeiten durch pharmakologische Intervention die Widerstandserhöhung zu beeinflussen: • Aufhebung eines dauerhaft erhöhten Vasotonus durch Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur (Angriffspunkt der Vasodilatatoren). • Beeinflussung einer thrombusbedingten Obliteration der Lungenstrombahn (Embolie, in situ Thrombose) durch Antikoagulanzien oder Fibrinolitika (nur im Akutstadium). • Beeinflussung des strukturellen Gefäßumbaus (vaskuläres Remodelling) durch Einsatz von antiinflammatorischen und antiproliferativen Agenzien bei der chronischen pulmonalen Hypertonie. Die systemische (intravenöse, oder orale) Gabe von vasodilatativen Agenzien ist sowohl bei der Sepsis als auch bei der chronischen pulmonalen Hypertonie mit erheblichen Nachteilen behaftet: • Antagonisierung der hypoxischen pulmonalen Vaskonstriktion und damit Zunahme der Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörung (Abfall der arteriellen Oxygenierung). • Unerwünschte systemische Effekte der Vasodilatatoren (Verstärkung der meist vorbestehenden systemischen Hypotension). Der wesentliche Vorteil des inhalativen Applikationsmodus ist die pulmonale Anreicherung der Agenzien (pulmonale Selektivität) mit bevorzugter Deposition gerade in den gut belüfteten Alveolarbezirken (intrapulmonale Selektivität). Die erwünschte Abnahme des pulmonal-vaskulären Widerstandes ist so gleichzeitig mit einer Optimierung der intrapulmonalen Perfusionsverteilung und einer Verbesserung des Gasaustausches verbunden. Erste positive Erfahrungen mit dieser Vorgehensweise wurden bei beatmeten Patienten mit septischem Lungenversagen unter Einsatz von inhaliertem NO und aerosoliertem Prostazyklin gewonnen. Der Einsatz des stabilen Prostazyklinanalogons Iloprost (Ilomedin) ermöglichte aufgrund der längeren Halbwertszeit der Substanz einen intermittierenden Inhalationsmodus und so eine ambulante Selbstbehandlung von Patienten mit chronischer pulmonaler Hypertonie.
    Notes: Summary Chronic pulmonary hypertension and septic lung failure display different clinical features resulting in severe disturbances in the pulmonary circulation. In these diseases, the pulmonary bloodflow is impaired by a pathologic constriction of blood vessels that may lead to right ventricular overloading as well as serious worsening of gas exchange mainly caused by ventilation/perfusion mismatch. Various mechanisms deteriorating the vascular function may induce both an irreversible and a reversible contraction of pulmonary vessels, respectively. Two pharmacological approaches exist to reduce the vascular resistance: • Reduction of the increased vascular tone by relaxation of vascular smooth muscle cells (effect of vasodilators). • Inhibition of thrombus-mediated obliteration of the lung perfusion by use of anti-coagulatory and fibrinolytic drugs. • Prevention of the structural reorganization of pulmonary vessels (vascular remodeling) by use of vasodilators with anti-inflammatory and anti-proliferative potency such as prostanoids. The systemic (intravenous or oral) application of vasodilative agents in sepsis and chronic pulmonary hypertension has, however, important side effects: • Antagonism of the hypoxic pulmonary vasoconstriction aggravates the ventilation/perfusion mismatch (decrease in arterial oxygenation). • Side effects of these vasodilators (systemic hypotension). The inhalative route of application is superior because of the pulmonary enrichment of the applied agent (pulmonary selectivity). Furthermore, a preferential deposition in the well-ventilated areas of the lung is achieved (intrapulmonary selectivity). Thus, the decrease in pulmonary-vascular resistance is paralleled by both optimized ventilation-perfusion matching and subsequently improved gas exchange. First clinical studies with inhaled nitric oxide and aerosolized prostacyclin have been performed in intubated and mechanically ventilated patients with septic lung failure. At present, the use of the long-acting prostacyclin analogue ilomedin for ambulant treatment of patients with chronic pulmonary hypertension is under investigation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 12
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 499-500 
    ISSN: 1435-1420
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 13
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Intensive care medicine 26 (2000), S. 1025-1027 
    ISSN: 1432-1238
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 14
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Lung edema ; Acute respiratory distress syndrome ; Leukotrienes ; LTB4 ; Omega-oxidation products of LTB4 ; Broncho-alveolar lavage
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Leukotriene (LT) generation has been implicated in the pathogenesis of the acure respiratory distress syndrome, ARDS. In the present study, we analysed broncho-alveolar lavage fluids of patients on mechanical ventilation because of ARDS (17 samples taken from 9 patients) or because of cardiogenic edema (8 samples taken from 6 patients) and of healthy volunteers (10 samples from different donors). LTs were separated as methylated and non-methylated compounds using different HPLC procedures, and were identified by chromatographic mobility, on-line UV-spectrum analysis and post HPLC immunoreactivity. In the lavage samples of the healthy volunteers and the patients with cardiogenic edema, no LTs were detected by these technicues (detection limit≃0.1–0.2 ng/ml lavage fluid). By contrast, in 15 out of 17 samples from patients with ARDS LTB4 or its metabolites 20-OH-LTB4 and 20-COOH-LTB4 were detected. The endproduct of omega-oxidation, 20-COOH-LTB4, represented the quantitatively predominant compound, detected in the range of 0.3–2.6ng/ml perfusate. We conclude that the chemotactic agent LTB4 may be involved in the amplification of inflammatory events encountered in ARDS, and that the oxidized metabolites of LTB4 are particularly suitable for monitoring lung leukotriene generation under conditions of neutrophil efflux and oxidative stress.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 15
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 453-460 
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; pulmonale Hypertonie ; NO ; ARDS ; NO ; pulmonale Hypertonie ; Pulmonale Hypertonie ; Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; Prostaglandin ; ARDS ; Prostaglandin ; pulmonale Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Gerade die hohe Letalität des Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) und der schweren pulmonalen Hypertonie läßt sich nach neuen Behandlungsmethoden suchen, mittels derer möglichst selektiv eine pulmonale Vasodilatation und ein besserer Gasaustausch erzielt werden könnten. Daß Stickstoffmonoxid (NO), am besten inhalativ appliziert, hier eine therapeutische Option sein könnte, liegt nahe. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über die NO-Wirkungen und die leider erheblichen Nebenwirkungen im pulmonalen Bereich. Es wird aber auch auf andere Möglichkeiten hingewiesen, besonders auf Prostaglandine, die ebenfalls im c-GMP- und c-AMP-Signaltransduktionsweg bei der Modulierung des Tonus der glatten Gefäßmuskulatur wirksam eingesetzt werden können.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 16
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 541-552 
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Schock ; septischer ; Schock ; Therapie ; Endotoxine ; Zytokine ; Immunmodulation ; Therapie ; Immunmodulation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Der klinische Verlauf des septischen Schocks, der auch heute noch mit einer extremen Letalität von 40–80% einhergeht, läßt sich im pathogenetischen Verlauf vereinfachend in 3 Stadien einteilen: (1.) Einschwemmung von Keimen und Toxinen, (2.) Zytokinfreisetzung und (3.) Aktivierung sekundärer Mediatorsysteme und damit verbundene Mikrozirkulationsstörung sowie Zellschädigung. Daß die Sepsisinzidenz ständig zunimmt, wird erklärt mit der immer weiter verbreiteten Keimeinschwemmung durch invasivere therapeutische und diagnostische Maßnahmen, mit der steigenden Anzahl von chronisch kranken Patienten und mit der zunehmenden Verbreitung immunsuppressiver Behandlungsformen. Die bessere Beherrschung der initialen Sepsisphase durch organ- und kreislaufsupportive Maßnahmen läßt mehr Patienten das kritische Frühstadium überstehen und in ein protrahiertes Bild übergehen – das „chronische Sepsissyndrom”. In dieser ausführlichen Übersicht werden eingehend und kritisch die immunmodulierenden Therapiekonzepte dargelegt, mittels derer man den Sepsisverlauf mit der kaskadenartigen Ausschüttung von Endotoxin, Zytokinen und anderen Mediatorsubstanzen zu beeinflussen versucht. Die vorgelegten Ergebnisse, ob in der klinischen Anwendung erfolgreich oder nicht, tragen viel zum Verständnis des Pathogenese des septischen Schocks bei.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 17
    ISSN: 1432-1750
    Keywords: Adult respiratory distress syndrome ; Antiinflammatory therapy ; Vasodilator inhalation ; Surfactant application ; Artificial ventilation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The complex pathophysiology of adult respiratory distress syndrome (ARDS) makes preventive and therapeutic concepts difficult. Ample experimental evidence indicates that ARDS can be prevented by blocking systemic inflammatory agents. Clinically, only heparin, for inhibition of coagulation phenomena, is presently used among this array of approaches. Corticosteroids have not proven to be beneficial in ARDS. Alternative antiinflammatory agents are being proposed and are under current clinical investigation (e.g. indomethacin, acetylcysteine, αl-proteinase inhibitor, antitumor necrosis factor, interleukin 1 receptor antagonist, platelet-activating factor antagonists). Symptomatic therapeutic strategies in early ARDS include selective pulmonary vasodilation (preferably by inhaled vasorelaxant agents) and optimal fluid balance. Transbronchial surfactant application, presently tested in pilot studies, may be available for ARDS patients in the near future and may have acute beneficial effects on gas exchange, pulmonary mechanics, and lung hemodynamics; its impact on survival cannot be predicted at the present time. Strong efforts should be taken to reduce secondary nosocomial pneumonia in ARDS patients and thus avoid the vicious circle of pneumonia, sepsis from lung infection, and perpetuation of multiple organ dysfunction syndrome. Optimal respirator therapy should be directed to ameliorate gas-exchange conditions acutely but at the same time should aim at minimizing potentially aggravating side effects of artificial ventilation (barotrauma, O2 toxicity). Several new techniques of mechanical ventilation and the concept of permissive hypercapnia address these aspects. Approaches with extracorporeal CO2 removal and oxygenation are being used in specialized centers.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 18
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 696-709 
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Hypertonie ; pulmonale ; pulmonale Hypertonie ; Evian-Klassifikation ; pulmonale Hypertonie ; Cor pulmonale ; hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Die vorliegende Arbeit befaßt sich im Hinblick auf die pulmonale Hypertonie zunächst mit der Physiologie und den Besonderheiten der pulmonalen Strombahn, danach mit den vasokonstriktiven und vasodilatativen Mechanismen und ihrer biochemischen Regulation. Von großer Bedeutung ist dabei die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die eingehend besprochen wird. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten führen unterschiedliche Mechanismen zur pulmonalen Hypertonie mit 3 Schweregraden. Dabei kommt der rechtsventrikulären Adaptation große prognostische Wichtigkeit zu: zunächst hypertrophiert der rechte Ventrikel, danach dilatiert er. Welche Faktoren Einfluß auf das Remodelling nehmen, ist unbekannt. Ob die Vasokonstriktion anfänglich alleiniger Auslöser der pulmonalen Hypertonie ist und/oder ob es primäre Störungen der Endothelzellen sind, wird ebenso wie die Bedeutung von Thrombosen diskutiert. Mechanischer Streß, Polyglobulie und In-situ-Thrombose bilden ein positives, Stickstoffmonoxid und ANP ein negatives Feedback. Eingehend wird abschließend die Klassifikation der verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie erörtert: Die primäre und isolierte pulmonale Hypertonie sowie die sekundäre pulmonale Hypertonie, zu der die chronische alveoläre Hypoxie, interstitielle Lungenerkrankungen und die kardiogene pulmonale Hypertonie mit kongestiver Herzkrankheit, Eisenmenger-Syndrom und chronischer Lungenembolie zählen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 19
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 747-755 
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Cor pulmonale ; Therapie ; Lungenembolie ; Therapie ; pulmonale Hypertonie ; Therapie ; Prostanoide ; Kalziumantagonisten ; Stickstoffmonoxid (NO)
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Wer Patienten mit pulmonaler Hypertonie behandelt, weiß um die Schwierigkeiten der Therapie mit Vasodilatatoren zur Drucksenkung in der pulmonalen Strombahn. Das liegt natürlich auch daran, daß die chronische pulmonale Hypertonie letztlich einen Endzustand verschiedener pulmonaler Krankheitsbilder darstellt. Des weiteren haben die Pharmaka, die den pulmonalarteriellen Druck senken, zum Teil ganz erhebliche unerwünschte Nebenwirkungen, wirken oft nur für kurze Zeit und müssen bei längerer Anwendung progressiv höher dosiert werden. Auch auf diese Problematik wird and dieser Stelle eingegangen. Dennoch gibt es Substanzen, die sehr wohl zur Akuttherapie pulmonal-hypertensiver Krisen einzusetzen sind, aber auch solche, die bei chronischer pulmonaler Hypertonie positive Effekte haben, wenn die Patienten „Responder” sind und unter kontrollierten Bedingungen der pulmonal-vaskuläre Widerstand um mehr als 20% absinkt. Unter Einbeziehung pathophysiologischer Mechanismen befaßt sich diese Arbeit vorwiegend mit folgenden Vasodilatatoren: orale Kalziumantagonisten, inhalatives Stickstoffmonoxid (NO), intravenöses Prostazyclin und inhalative Prostanoide. Außerdem werden Sauerstoffinsufflation und maschinelle Atmung kurz behandelt, wozu aber auch auf die Arbeit von D. Köhler et al. in diesem Heft des INTERNIST verwiesen sei.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 20
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Key words Primary pulmonary hypertension ; Pulmonary selective vasodilatation ; Right heart decompensation ; Low output failure ; Inhaled iloprost ; Prostacyclin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Objective: The treatment of decompensated right ventricular failure with vasodilators is difficult due to reduced systemic pressure and/or ventilation/perfusion (V/Q) mismatch with hypoxemia. In a recent study we demonstrated that inhaled vasodilatory prostanoids may offer a new strategy to achieve pulmonary selective vasodilatation and improvement of right ventricular function. We applied this new approach to a patient with circulatory shock due to primary pulmonary hypertension (PPH), complicated by a pulmonary infiltrate, who did not tolerate intravenous prostacyclin. Design: Case report. Setting: Intensive Care Unit (ICU), Medizinische Klinik Gießen, Germany. Patient: A 45-year-old woman with PPH presenting with decompensated right heart failure (ascites, pleural effusion), circulatory shock and commencing renal and hepatic failure, despite maximum therapy including the use of catecholamines. Intervention: Intermittent inhalation of aerosolized iloprost, the stable analogue of prostacyclin, and comparison to inhaled nitric oxide (NO). Subsequent long-term therapy with aerosolized iloprost, 150 μg/day. Measurements and results: In response to inhaled iloprost, pulmonary arterial pressure (PAP) decreased from 65 to 61 mmHg, cardiac index (CI) increased from 1.25 to 1.85 l/min per m2, and pulmonary vascular resistance (PVR) decreased from 2416 to 1549 dyn/s per cm5 while inhaled NO decreased the PVR from 2280 to 1920 dyn/s per cm5 without a decrease in PAP. Both of these interventions increased the arterial pO2 but did not change the systemic arterial pressure. In contrast, intravenous prostacyclin was not tolerated, due to systemic side effects. During repeated inhalations with iloprost, the baseline hemodynamics and gas exchange improved dramatically and renal and liver functions normalized. During 1 year of continued therapy, the clinical status improved very much, concomitant with improved hemodynamics, and the patient has been taken off the transplantation list. Conclusions: Inhalation of aerosolized iloprost may offer a new life-saving strategy in near desperate cases of pulmonary hypertension in which intravenous prostacyclin cannot be applied due to severe side effects.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...