ISSN:
1435-1463
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary The hypophysis-adrenal cortex-feedback system is enlarged by the liver to a functional circle, in which this main organ of the steroid metabolism must be regarded as an antagonist to the adrenal cortex. Indeed, the activity of steroid metabolism of the liver must be regarded as the parameter to determine the activity of the hypophysis and the adrenal cortex necessary to maintain a normal hormone plasma level. Alterations of the steroid metabolism of the liver (dependence on the sexual status, influence of thyroxin and anabolic steroids) lead to a concomitant directed change in the activity of the adrenal cortex (Table 1–3). The influence on the steroid metabolism may be caused either directly by a corresponding change of the microsomal Δ4-5 α-hydrogenase activity or indirectly by certain alterations in the carbohydrate metabolism. During fasting and alloxandiabetes the retarded steroid hydrogenation is caused by a insufficient supply of reduced TPN from the dehydrogenation of glucose-6-phosphate (Table 4–6). Under the same conditions the reduced capacity of the liver to produce steroid glucuronides is only due to a lack of UDP-glucuronic acid as the activity of UDP-glucuronyl transferase is not changed. If the activity of the adrenal cortex can be influenced by the steroid metabolism in the liver and the steroid metabolism for its part is closely linked with the carbohydrate metabolism, then these causal connections offer various possibilities to influence indirectly the hypophysis-adrenal cortex-feedback system.
Abstract:
Résumé Le système de couplage de réaction hypophyse-écorce des capsules surrénales est élargi par le foie à un circuit fonctionnel, dans lequel il faut attribuer au foie, en tant qu'organe principal de débit de stéroïde, le rôle d'un opposé de l'écorce des capsules surrénales. L'activité du métabolisme de stéroïde du foie doit être considérée précisément comme la grandeur qui détermine l'activité de l'hypophyse et de la capsule surrénale nécessaire pour le maintien d'un niveau normal du plasma hormonal. Il est indiqué comment un déplacement de l'activité du métabolisme de stéroïde du foie (dépendance de l'état sexuel, influence de thyroxine et de stéroïdes anaboles) est accompagné d'un déplacement de l'activité de l'écorce dans le même sens (Tab. 1–3). L'influence sur le débit de stéroïde s'effectue, ou biendirectement via un changement d'activité correspondant de l'hydrogénase Δ4-5 α microsomale, ouindirectement via altérations déterminées dans le métabolisme des hydrates de carbone. Dans le cas d'un sevrage d'aliments ou du diabète alloxanique, l'hydrogénation retardée de stéroïde est la conséquence d'un approvisionnement insuffisant de TPN réduit par la déshydrogénation de phosphate de glucose-6 (Tab. 4–6). La capacité réduite dans les mêmes conditions de la cellule du foie, de former des glucuronides stéroïdes dégageables, trouve dans le cas d'une activité inchangée de la transférase de glucuronyle UDP son unique cause dans une pénurie d'acide glucuronique UDP (Tab. 7). Si l'on peut déplacer l'activité de l'écorce de la capsule surrénale via le débit de stéroïde dans le foie, et si le débit de stéroïde de son côté est couplé très étroitement avec le métabolisme de l'hydrate de carbone, il résulte de ces rapports de cause à effet les possibilités les plus diverses d'influence indirecte sur le système de couplage de réaction de l'hypophyse et de l'écorce de la capsule surrénale.
Notes:
Zusammenfassung Das Hypophysen-Nebennierenrinden-Rückkopplungssystem wird durch die Leber zu einem Funktionskreis erweitert, in dem ihr als dem Hauptorgan des Steroidumsatzes die Rolle eines Gegenspielers der Nebennierenrinde zugestanden werden muß. Die Steroidstoffwechselaktivität der Leber ist geradezu als die Größe aufzufassen, die die zur Aufrechterhaltung eines normalen Hormonplasmaspiegels notwendige Aktivität von Hypophyse und Nebenniere bestimmt. Es wird gezeigt, wie mit einer Verstellung der Steroidstoffwechselaktivität der Leber (Abhängigkeit vom Sexualstatus, Einfluß von Thyroxin und anabolen Steroiden) eine gleichsinnig gerichtete Verstellung der Rindenaktivität einhergeht (Tab. 1 bis 3). Die Einflußnahme auf den Steroidumsatz erfolgt entwederdirekt über eine entsprechende Aktivitätsänderung der mikrosomalen Δ4-5 α-Hydrogenase oderindirekt über bestimmte Alterationen im Kohlenhydratstoffwechsel. Bei Nahrungsentzug und im Alloxandiabetes ist die verlangsamte Steroidhydrierung Folge einer insuffizienten Bereitstellung von reduziertem TPN aus der Dehydrogenierung von Glucose-6-phosphat (Tab. 4 bis 6). Die unter gleichen Bedingungen eingeschränkte Fähigkeit der Leberzelle zur Bildung ausscheidungsfähiger Steroidglucuronide hat bei unveränderter Aktivität der UDP-glucuronyl-Transferase ihre Ursache einzig in einem Mangel an UDP-Glucuronsäure (Tab. 7). Wenn die Nebennierenrindenaktivität über den Steroidumsatz in der Leber verstellt werden kann, der Steroidumsatz seinerseits aber mit dem Kohlenhydratstoffwechsel aufs engste gekoppelt ist, dann ergeben sich aus diesen Kausalverknüpfungen die mannigfachsten Möglichkeiten indirekter Einflußnahme auf das Hypophysen-Nebennierenrinden-Rückkopplungssystem.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01239877
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