ISSN:
1432-1440
Keywords:
Potassium depletion
;
Angiotensin
;
Aldosterone
;
Norepinephrine
;
Vascular sensitivity
;
Renal concentrating ability
;
Glucose tolerance
;
Kaliummangel
;
Angiotensin
;
Aldosteron
;
Noradrenalin
;
Gefäßsensitivität
;
renales Konzentrationsvermögen
;
Glucosetoleranz
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei sechs gesunden Versuchspersonen wurde mit Hilfe einer kaliumarmen Diät und dreitägiger Gabe von täglich 40 mg Furosemid eine Kaliumverarmung von 217±16 mÄq mit einem Abfall der Serum Kalium-Konzentration von 4,2±0,1 auf 3,2±0,1 mÄq/l induziert. Körpergewicht, arterieller Blutdruck, Serum Natrium- und Bicarbonat-Konzentrationen, Plasma Cortisol- und Noradrenalin-Konzentrationen, Plasma Renin-Aktivität, Urinvolumen und — Osmolarität, endogene 24 h — Kreatinin-Clearance und die Ausscheidung der 17-Hydroxycorticosteroide im Harn blieben unverändert. Dagegen waren sowohl die Plasma Aldosteron-Konzentration in Ruhe (2,6±0,3 vs. 7,2±2,6 pg/ml;p〈0,01) und nach Orthostase (5,5±1,3 vs. 19,8±8,1 pg/ml;p〈0,01) als auch die Ausscheidung von Aldosteron-18-Glucuronid (1,64±0,14 vs. 3,45±0,61 µg/24 h;p〈0,01) signifikant supprimiert. Während der Blutdruckanstieg unter Infusion von Noradrenalin während Hypokaliämie unverändert blieb, war die Sensitivität gegenüber exogen zugeführtem Angiotensin II signifikant vermindert. Kaliumverarmung hatte keinen Effekt auf die Nüchtern-Glucose-Konzentration, veränderte jedoch die Plasma Glucose-Kinetik nach oraler Gabe von 100 g Glucose, ohne eine pathologische Glucosetoleranz zu bewirken. Die verspätete maximale Plasma Glucose-Konzentration ist dabei mit einer supprimierten Sekretion von Insulin 30 min nach Glucosezufuhr vergesellschaftet (74,0±19,2 vs. 126,0±23,5 µU/ml;p〈0,05). Während der Kaliumverarmung wurden von den Probanden keine subjektiven Beschwerden geäußert. Unsere Untersuchung zeigt, daß eine akute mäßiggradige Kaliumverarmung bei jungen, gesunden Versuchspersonen eine signifikante Suppression der adrenalen Aldosteronsekretion, eine Abnahme der Gefäßsensitivität gegenüber Angiotensin II und eine verzögerte Glucoseutilisation aufgrund einer supprimierten Insulinsekretion bei nicht pathologischer Glucosetoleranz bewirkt.
Notes:
Summary In six healthy volunteers, potassium depletion of 217±16 mEq with a decrease in serum potassium concentration from 4.2±0.1 to 3.2±0.1 mEq/l was induced by a diet low in potassium and furosemide, 40 mg/day over three days. Body weight, arterial blood pressure, serum sodium and bicarbonate concentrations, plasma cortisol and norepinephrine concentrations, plasma renin activity, urine volume and osmolarity, endogenous 24 h creatinine clearance and urinary excretion of 17-hydroxycorticosteroids were unchanged. Potassium depletion significantly decreased supine (2.6±0.3 vs. 7.2±2.6 pg/ml;p〈0.01) and upright plasma aldosterone concentrations (5.5±1.3 vs. 19.8±8.1 pg/ml;p〈0.01) and urinary excretion of aldosterone-18-glucuronide (1.64±0.14 vs. 3.45±0.61 µg/24 h;p〈0.01). The response of arterial blood pressure to exogenous norepinephrine was unchanged by potassium depletion while the vascular sensitivity to exogenous angiotensin II was significantly decreased. Potassium depletion had no effect on fasting plasma glucose or on plasma glucose concentrations following a 100 g oral glucose load but delayed the peak plasma glucose. This was associated with a suppressed early (30 min) insulin response (74.0±19.2 vs. 126.0±23.5 µU/ml;p〈0.05). Potassium depletion was not associated with any subjective complaints on the side of the volunteers. Our studies show that acute moderate potassium depletion in young healthy volunteers significantly suppresses adrenal aldosterone secretion and decreases the vascular sensitivity to exogenous angiotensin II. Furthermore, it is associated with a delayed glucose utilization due to decreased insulin secretion but does not impair overall glucose tolerance.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01477000
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