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  • 1980-1984  (2)
  • Blutgerinnung  (1)
  • C-Peptid  (1)
  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Captopril ; Blood coagulation ; Fibrin monomer complexes ; Fibrinolysis ; Captopril ; Blutgerinnung ; Fibrinmonomerkomplexe ; Fibrinolyse
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 32 Patienten mit schwerer, therapieresistenter Hypertonie wurden unter der antihypertensive Therapie mit dem Angiotensin-converting-enzyme-inhibitor Captopril systematische Blutgerinnungsuntersuchungen durchgeführt. Bereits 2 h nach Therapiebeginn kam es zu einem Anstieg von Fibrinmonomerkomplexen, der nach 26 h und nach 1 Woche noch ausgeprägter war. Bei Kontrolluntersuchungen nach 6 bzw. 12 Monaten waren die Fibrinmonomere wieder weitgehend normalisiert. Bei einigen Patienten mit deutlichem Fibrinmonomeranstieg verkürzte sich zeitweise auch die PTT. Zusätzlich fand sich ein Anstieg der Antiplasminaktivität. Zu dem deutlichsten Anstieg der Fibrinmonomere kam es vor allem bei schneller und ausgeprägter Blutdrucksenkung. Bei 15 gesunden Normalpersonen stiegen ebenfalls die Fibrinmonomere nach einer einmaligen Captoprildosis von 25 mg an. Zusätzlich verkürzte sich die PTT und das Antiplasmin stieg an. Mit Fibrinplatten und der Bestimmung von Thrombengewichten konnte durch Captopril eine Hemmung der Fibrinolyse nachgewiesen werden. Sieben von 58 Patienten mit schwerer Hyptertonie und Atherosklerose erlitten unter der Captopriltherapie schwere vaskuläre Komplikationen: Myokardinfarkt (n=2), coronare Insuffizienz (1), cerebrale Ischämie (1), zunehmende Niereninsuffizienz (3). Durch die gefundenen Blutgerinnungsveränderungen könnten diese Komplikationen bei Patienten mit schwerer Hypertonie begünstigt sein.
    Notes: Summary Systematic blood coagulation analyses were conducted in 32 severely hypertensive patients treated with the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril. Two hours after the first captopril dose, fibrin monomer complexes had already increased. This rise was even more distinct after 26 h and 1 week. Tests after 6 and 12 months of therapy showed a regression of fibrin monomer complexes to pretreatment values. In several patients with a marked increase in fibrin monomer complexes, the partial thromboplastin time (PTT) became shorter and antiplasmin activity increased. The most pronounced increase in fibrin monomer complexes was seen in patients with a rapid and excessive blood pressure reduction. The concentration of fibrin monomer complexes also rose in 15 healthy normotensive subjects, after a single oral dose of captopril (25 mg). Additionally, the PTT was shortened and antiplasmin significantly rose. An inhibition of fibrinolysis by captopril could be demonstrated by the effect on fibrin plates and thrombus weight after streptokinase. Out of 58 patients with severe hypertension and atherosclerosis treated with captopril, 7 patients suffered vascular complications during antihypertensive therapy: myocardial infarction (n=2), coronary insufficiency (1), cerebral ischemia (1), renal insufficiency (3). These ischemic lesions may be partly explained by the alterations of coagulation and fibrinolysis under captopril therapy.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Uremia ; Oral glucose tolerance test ; α-Keto acids ; Insulin ; C-Peptide ; Urämie ; oraler Glukosetoleranztest ; α-Ketosäuren ; Insulin ; C-Peptid
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Der Einfluß eines oralen Glukosetoleranztests (oGTT) auf die Serumkonzentrationen verzweigtkettiger Ketosäuren (BCKA), d.h. α-Ketoisocapronsäure (KICA), α-Keto-isovaleriansäure (KIVA) und α-Keto-β-methyl-n-valeriansäure (KMVA) sowie auf die Konzentrationen von Seruminsulin, C-Peptid und Blutglukose wurde bei Urämikern mit kompensierter chronischer Niereninsuffizienz und bei gesunden Kontrollen untersucht. Bei den Kontrollen fielen nach oraler Gabe von 100 g Glukose die Blutkonzentrationen von KICA, KMVA und KIVA signifikant ab. Bei Urämikern ließ sich kein Abfall von KICA nachweisen, während der Abfall von KMVA deutlich vermindert war. Nur die Blutkonzentrationen von KIVA wurden im Verlaufe des oGTT im gleichen Ausmaß gesenkt wie bei den Kontrollen. Sechs von acht Urämikern zeigten eine gestörte Glukosetoleranz, obwohl sich bei ihnen die Konzentrationen von Seruminsulin und C-Peptid vor und während des oGTT nicht signifikant von denen der Kontrollen unterschieden. Die Untersuchungen zeigen, daß der bei Gesunden zu beobachtende Abfall der BCKA-Blutspiegel nach oraler Glukosebelastung bei Urämikern gestört ist. Diese Störung betrifft vorwiegend KICA und ist wahrscheinlich durch Insulinresistenz und/oder durch ungenügende Insulinsekretion bedingt.
    Notes: Summary The effect of an oral glucose tolerance test (oGTT) on serum levels of branched-chain keto acids (BCKA), i.e. α-keto-isocaproic acid (KICA), α-ketoisovaleric acid (KIVA) and α-keto-β-methyl-n-valeric acid (KMVA) as well as on serum insulin, C-peptide and blood glucose levels was determined in uremic patients and in healthy control subjects. In controls, blood levels of KICA, KMVA and KIVA declined significantly following oral administration of 100 g glucose. In uremic patients no declinc of KICA was observed. The fall of KMVA was diminished, while suppression of KIVA blood levels in response to the oGTT remained unimpaired. Although serum insulin and C-peptide levels in uremic patients were not significantly different from the controls before and throughout the oGTT, six out of eight displayed abnormal glucose tolerance. It is suggested that the response of blood BCKA levels to an oGTT is altered in uremia, an abnormality restricted primarily to KICA and possibly explained by insulin antagonism and/or by insufficient insulin secretion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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