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    Perkutane transfemorale Valvuloplastie bei Patienten mit kalzifizierter Aortenstenose und deutlich erhöhtem Operationsrisiko: Klinischer Verlauf und Wertigkeit der Dopplersonographie zur Beurteilung des Therapieerfolges (1988)
    Springer
    Journal of molecular medicine 66 (1988), S. 571-578 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Balloon valvuloplasty ; Aortic stenosis ; Pulsed Doppler
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Percutaneous transluminal valvuloplasty (PTV) was performed in 24 patients (aged 67–86 years, mean: 76±5.7 years) with calcific aortic stenosis and high operative risk. The gradient between maximal left ventricular and aortic pressures (peak-to-peak gradient, PPPG) could be reduced by 52% from 73±21 to 34±12 mmHg (p〈0.001). Peak pressure gradient (PPG), as assessed by continuous wave Doppler, could be reduced from 80±28 to 58±21 mmHg (p〈0.001). Aortic valve area (AVA) as determined by Doppler and two dimensional echocardiography increased significantly from 0.39±0.14 to 0.61±0.3 cm2 (p〈0.05). Clinical symptoms were found to be improved in 5 of 8 patients with impaired ejection fraction and in 11 of 16 patients with normal ejection fraction during the first week after PTV. Complications due to the procedure were surgical revision of femoral artery puncture site in one patient and hemodynamic relevant pericardial effusion in another patient. Transmitral early (E) and late (L) diastolic filling integrals were measured by pulsed Doppler: the ratio E/L decreased significantly after PTV from 0.9±0.5 to 0.63±0.31 (p〈0.03) indicating further reduction of left ventricular early diastolic filling. Ejection fraction, stroke volume and cardiac output did not significantly change immediately after PTV. The results indicate, that PTV can successfully reduce aortic pressure gradients and improve symptoms in patients with calcific aortic stenosis and high operative risk. Doppler echocardiography provides an adequate method to noninvasively evaluate the initial outcome of PTV and seems valuable for the assessment of long term results.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01720831
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Aktueller Stand der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz (2000)
    Springer
    Der Internist 41 (2000), S. 137-144 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter ; Herzinsuffizienz, Therapie ; ACE-Hemmer, Herzinsuffizienz ; Betarezeptorenblocker, Herzinsuffizienz ; Diuretika, Herzinsuffizienz ; Aldosteron-Antagonisten, Herzinsuffizienz ; Herzglykoside, Herzinsuffizienz ; Antikoagulation, Herzinsuffizienz
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Basierend auf pathophysiologischen Forschungsergebnissen, z.B. hinsichtlich der Bedeutung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin- Aldosteron-Systems, hat auch die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz einen wichtigen Wandel erfahren. Wurde im Oktober 1993, als im INTERNIST letztmalig ein Heft mit dem Schwerpunktthema Herzinsuffizienz erschien (Einzelarbeiten zu diesem Thema wurden natürlich seither veröffentlicht), die Rolle von Betarezeptorblockern noch sehr zurückhaltend beurteilt und standen damals Herzglykoside noch ganz im Vordergrund der Therapie, so hat sich dieser Trend gegenläufig entwickelt, zumindestens was diese beiden Medikamente betrifft. Darüber wird an dieser Stelle referiert. Derzeit bestimmen im wesentlichen 6 Medikamentengruppen, genannt nach ihrer Wichtigkeit, die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz: ACE-Hemmer, Betarezeptorenblocker, Diuretika, Aldosteron-Antagonisten, Digitalisglykoside und eventuell Antikoagulantien. Sie kommen, auch kombiniert, je nach NYHA-Schweregrad zum Einsatz. An die unter pragmatischen Gesichtspunkten bewährte Klassifizierung der New York Heart Association sei kurz erinnert: in 4 NYHA-Stadien wird die Einschränkung der kardialen Funktionen definiert: (1.) Herzerkrankung ohne, (2.) mit leichter, (3.) mit höhergradiger und (4.) mit dauernder schwerer Funktionseinschränkung.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050017
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 3
    Electronic Resource
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    Inhibition of the renin-angiotensin-system in brattleboro rats with hereditary hypothalamic diabetes insipidus (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 67-70 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Angiotensin II ; Diabetes insipidus Ratten ; Antidiurese ; SQ 14 225 ; Furosemid ; Angiotensin II ; Diabetes insipidus rats ; Antidiuresis ; SQ 14225 ; Furosemide
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Brattleboro rats homozygous for hypothalamic hereditary diabetes insipidus (DI rats) were used to investigate the following questions: a) Do exogenous and endogenous angiotensin II (AII) have an antidiuretic effect in diabetes insipidus? b) Does AII mediate the antidiuresis induced by furosemide? The following results were obtained: 1. AII (5 mg/kg s.c. in oil) and furosemide (50 mg/kg i.p.) decreased urine flow and increased urinary sodium excretion. Furosemide led to a two-fold increase of AII plasma concentrations and a decrease of plasma sodium levels. 2. SQ 14 225 (2×2.5 mg/kg p.o.), an angiotensin I-converting enzyme inhibitor, led to an increase of urine flow and to a slightly elevated urinary sodium excretion. 3. When the formation of AII was blocked by SQ 14 225 (2×2.5 mg/kg p.o.), AII plasma concentrations were 2.5-fold decreased, but furosemide still reduced urine flow. We conclude that plasma AII might have an antidiuretic action in DI rats. However, AII does not mediate the antidiuresis induced by furosemide.
    Notes: Zusammenfassung Bei Brattleboro-Ratten mit hereditärem hypothalamischen Diabetes insipidus (DI Ratten) wurden folgende Fragen untersucht: a) Wirken exogenes and endogenes Angiotensin II (AII) antidiuretisch bei Diabetes insipidus? b) Vermittelt AII den antidiuretischen Effekt von Furosemid? Ergebnisse: 1. AII (5 mg/kg s.c. in Ö1) und Furosemid (50 mg/kg i.p.) verminderten die Urin- und erhöhten die renale Natriumausscheidung. Furosemid führte zu einem zweifachen Anstieg der AII Plasma Konzentration und zur Verminderung der Plasma-Natrium Konzentration. 2. SQ 14 225 (2×2,5 mg/kg p.o.), ein Hemmer des Angiotensin I Converting Enzym, führte zu einer Zunahme der Urin- und der renalen Natriumausscheidung. 3. Auch wenn die Bildung von AII mit SQ 14 225 (2×2,5 mg/kg p.o.) blockiert wurde, reduzierte Furosemid die Urinausscheidung, obwohl die AII Plasma Konzentration 2,5fach vermindert war. Wir schließen daraus, daß Plasma AII bei DI Ratten antidiuretisch wirken kann. Allerdings vermittelt AII nicht den antidiuretischen Effekt von Furosemid.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477455
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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