ISSN:
1432-1440
Keywords:
Diabetes mellitus
;
Renin
;
Angiotensin II
;
ACE inhibitors
;
Renal function
;
Blood pressure
;
Diabetes mellitus
;
Renin
;
Angiotensin II
;
ACE-Hemmer
;
Nierenfunktion
;
Blutdruck
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Es wird eine Übersicht gegeben über in der Literatur berichtete Befunde bei Diabetikern bezüglich der Aktivität der Komponenten des Renin-Angiotensin Systems (RAS), der Organansprechbarkeit auf Angiotensin II (ANG II), des ANG II-Rezeptorbestandes und der Auswirkungen einer Hemmung des RAS durch Angiotensin I Konversionsenzym (ACE)-Hemmer. Die Literaturübersicht zeigt, in Übereinstimmung mit eigenen Befunden, daß die Aktivität des RAS bei Diabetikern mit ausreichender Stoffwechselkontrolle normal oder eher gesteigert ist. Auch beim nephropathischen Diabetiker wird eine erhöhte, aber auch eine verringerte Aktivität des RAS angegeben. Dies widerspricht der häufig vorgetragenen Vermutung, daß das RAS bei Diabetes mellitus generell supprimiert und funktionell inaktiv ist. Letzteres wurde vor allem aus Befunden eines erniedrigten ANG II-Rezeptorbestandes bei anorektischen, schwerst hyperglykämischen Ratten geschlossen. Diese Befunde lassen sich beim Menschen nicht bestätigen, wo eher ein erhöhter ANG II-Rezeptorbestand beobachtet wurde. Dies steht im Einklang mit den häufigen Berichten, daß die Pressorantwort auf infundiertes ANG II beim Diabetiker deutlich gesteigert ist. Die gesteigerte Ansprechbarkeit hat wahrscheinlich funktionelle Bedeutung, da beim Diabetiker trotz eines erhöhten Körper-Natriumbestandes das RAS dennoch nicht, wie erwartet, supprimiert ist. Eine Reihe von Befunden sprechen auch dafür, daß die Widerstandsgefäße der Niere beim Diabetiker auf AN-G II vermehrt ansprechen. Hier könnte möglicherweise eine Ursache für die Hyperfiltration liegen. Jedenfalls wird übereinstimmend eine Verminderung der Mikroalbuminurie nach Hemmung des RAS mit ACE-Hemmern gefunden, ein möglicher indirekter Hinweis auf eine Verminderung des glomerulären kapillären Drucks.
Notes:
Summary We review available data on the activity of the renin-angiotensin system (RAS), responsiveness to angiotensin II (ANG II), ANG II receptor number, and effects of inhibition of the RAS by angiotensin I converting enzyme (ACE) inhibitors in patients with diabetes mellitus. Most authors, including ourselves, observed a normal or enhanced activity of the RAS in metabolically stable diabetics. Increased but also reduced activity of the RAS was described in nephropathic diabetes. This is in contrast to the common suggestion that the RAS of diabetics is generally suppressed and functionally inactive. The last assumption was mainly based on the finding of reduced ANG II receptor numbers in anorectic, severely hyperglycemic rats. These findings could not be reproduced in man, and a higher ANG II receptor concentration on platelets of diabetics goes in parallel with the frequent finding of an enhanced pressor response to infused ANG II in diabetes. This increased responsiveness is most probably of functional importance since the RAS is not suppressed — as one would expect — in the face of a supranormal body sodium content. A number of data also indicate that renal resistance vessels display increased responsiveness to ANG II in diabetics. This may be a reason for hyperfiltration. This notion is further supported by the reduction of albuminuria which is usually observed following inhibition of the RAS with ACE inhibitors, and which may be an index of reduction of glomerular capillary pressure in human diabetes.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01728950
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