ISSN:
1432-1912
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In rats dextran (20–160 mg/kg i.p.) causes a dose-dependent inhibition of diuresis. Our investigations on the possible mediator of this action and on the simultaneous appearance of dextran-oedema have led to the following results: 1. Inhibition of diuresis by dextran occurs also in hypophysectomized animals and therefore cannot be explained by a secretion of adiuretine. 2. The participation of the kidney is indicated by albuminuria, microscopic changes of the tubules and by an initial hydraemia following the oral application of water. 3. Antihistaminics (pyribenzamin, luvistin, sandosten, andantol) prevent the inhibition of diuresis caused by dextran or histamine, whereas serotonin and adiuretine are still effective. Dextran-oedema is prevented only by such antihistaminics (chlorpromazin, andantol) which also prevent the serotoni-noedema produced by local injection. 4. Pretreament with comp. 48/80, reducing the histamine level of the skin by 93%, prevents the inhibition of diuresis by dextran, but not the formation of oedema. 5. Sodium salicylate or digitoxin have no influence on the inhibition of diuresis, whereas oedema-formation by dextran is significantly reduced. 6. Pretreament with reserpine or with cortisone applied for several days prevents inhibition of diuresis as well as dextran-oedema. 7. Inhibition of diuresis and oedema-formation by dextran potentiate each other; our experiments indicate that both effects are based on different reactions, the skin and the kidney being involved as “shock-organs”. The inhibition of diuresis caused by dextran is mediated mainly by histamine, the formation of oedema mainly by serotonin.
Notes:
Zusammenfassung Dextran (20–160 mg/kg i.p.) verursacht bei Ratten eine dosisabhängige Hemmung der Urinausscheidung. Untersuchungen über den Mechanismus und über eine mögliche Beteiligung körpereigener Wirkstoffe am Zustandekommen dieser Wirkung und des gleichzeitig auftretenden Pfotenödems haben zu folgenden Ergebnissen geführt: 1. Die diuresehemmende Wirkung des Dextrans tritt auch an hypophysektomierten Tieren auf und beruht daher nicht auf einer Ausschüttung von Adiuretin. 2. Für eine direkte Beteiligung der Niere sprechen das Auftreten von Eiweiß im Urin, histologisch nachweisbare Veränderungen der Nierentubuli und die im Anschluß an eine orale Wassergabe auftretende initiale Hydrämie. 3. Antihistaminica (Pyribenzamin, Luvistin, Sandosten, Andantol) verhindern die diuresehemmende Wirkung des Dextrans und Histamins, nicht diejenige des Serotonins und Adiuretins. Im Gegensatz hierzu wird die Ödemwirkung (Pfotenödem) des Dextrans nur durch solche Antihistaminica verhindert (Chlorpromazin, Andantol), die auch die Ödemwirkung des Serotonins verhindern, wenn man dieses lokal injiziert. 4. Vorbehandlung mit Comp. 48/80, die zu einer 93% igen Histaminverarmung der Haut führte, verhindert die diuresehemmende, nicht aber die ödemerzeugende Wirkung des Dextrans. 5. Natriumsalicylat oder Digitoxin lassen umgekehrt die Diuresehemmung unbeeinflußt, während die ödemerzeugende Wirkung des Dextrans stark abgeschwächt ist. 6. Reserpin- und mehrtägige Cortisonvorbehandlung verhindern sowohl Diuresehemmung als auch Ödembildung. 7. Die diuresehemmende und die ödemerzeugende Wirkung des Dextrans verstärken sich gegenseitig; beiden liegen aber wahrscheinlich verschiedenartige anaphylaktoide Reaktionen an Niere und Haut als den „Schockorganen“ zugrunde. Histamin besitzt für die diuresehemmende und Serotonin für die ödemerzeugende Wirkung des Dextrans die überwiegende Bedeutung.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00245434
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