ISSN:
1432-2307
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Im Anschluß an Untersuchungen über die Wirkung des Sauerstoff-mangels auf die Ultrastruktur des isolierten Herzens (Poche, Arnold, Rembarz und Nier, 1967) wird an insgesamt 19 perfundierten und leerschlagenden isolierten Rattenherzen der Einfluß der diffusen Ischämie, der Hyperkapnie und der mit Anoxie kombinierten Hyperkapnie geprüft. Die Untersuchungen haben ergeben: Eine diffuse Ischämie führt zu einer nur sehr geringen Aufhellung des Grundsarkoplasma und einer geringgradigen fleckförmigen Aufhellung der Mitochondrienmatrix bei erhaltenen Cristae. Wie bei der Anoxie kommt es auch bei der diffusen Ischämie zu einem völligen Schwund der Mitochondriengranula. Durch eine Hypothermie von 4° C wird der Stoffwechsel der Herzmuskelzellen so stark gesenkt, daß eine diffuse Ischämie nicht mehr zum Verlust der Mitochondriengranula führt. Eine Hyperkapnie (20% CO2) mit Kohlensäurepartialdrucken von 146 mm Hg führt zu einer Abnahme des Coronardurchflusses um ein Drittel, zu einer Abnahme des Sauerstoffverbrauches um etwa die Hälfte, zu einer Abnahme der Herzfrequenz um ein Drittel und zu einem Abfall des pH-Wertes von 7,39 auf 6,85. Elektronenmikroskopisch finden sich ein leichtes, die Lichtung um etwa 20% des Ausgangswertes einengendes Ödem der Capillarendothelzellen, sowie nur ganz geringgradige Veränderungen der Herzmuskelzellen, wie Aufhellung des Grundsarkoplasma und fleckförmige Aufhellung der Mitochondrienmatrix. Die Mitochondriengranula bleiben erhalten, ihre Zahl ist jedoch leicht vermindert. Eine mit Anoxie kombinierte Hyperkapnie (100% CO2) führt zu einer hochgradigen Bradykardie sowie zu einer Drosselung des Coronardurchflusses auf weniger als ein Zehntel, so daß hier fast eine diffuse Ischämie vorliegt. Dabei fällt der pH-Wert von 7,34 auf 6,21 ab. Elektronenmikroskopisch findet sich ein Ödem der Endothelzellen, das stärker ausgeprägt ist als bei der einfachen Hyperkapnie und die Lichtung um etwa zwei Drittel ihres Ausgangswertes einengt. Die Herzmuskelzellen zeigen ein leichtes bis mäßiges Ödem des Grundsarkoplasma mit Schwund der Glykogengranula, eine geringe Erweiterung der transversalen Tubuli und des endoplasmatischen Reticulum sowie eine leicht fleckförmige Aufhellung der Mitochondrienmatrix bei erhaltenen Cristae und völligem Verlust der Mitochondriengranula. Eine im Anschluß an die Versuchsperfusion durchgeführte aerobe Perfusion (Reperfusion) führte bei allen 3 Versuchsgruppen zu einer weitgehenden Normalisierung der gemessenen physiologischen Größen, wie Herzfrequenz, Coronardurchfluß und Sauerstoffverbrauch, sowie zu einer Wiederherstellung der Ultrastruktur des Herzens. Die Herzmuskelzellen des Langendorff-Herzens sind in der Lage, die bei Ischämie, Hyperkapnie und Anoxie verlorengegangenen Glykogengranula und Mitochondriengranula wieder aufzubauen. In allen 3 Versuchsgruppen zeigten Herzmuskelbezirke, die sich bei der Perfusionsfixierung mit Osmium nicht sofort schwarz angefärbt hatten, sondern hell geblieben waren, einen Collaps oder ein hochgradiges Ödem der Capillarendothelzellen, sowie schwere hypoxische Herzmuskelveränderungen. Capillarveränderungen und Herzmuskelveränderungen waren quantitativ und qualitativ am stärksten ausgeprägt bei der mit Anoxie kombinierten Hyperkapnie (100% CO2). Eine Reperfusion führte in den hellen Herzmuskelbezirken nicht zur Normalisierung der Ultrastruktur. Aus den Befunden kann geschlossen werden, daß ein Anstieg der Kohlensäurespannung und ein Abfall des pH-Wertes wichtige Faktoren in der Pathogenese von hypoxischen Herzmuskelveränderungen sind. Beide Faktoren sind Teilerscheinungen einer Ischämie. Die Beziehungen zwischen einer Schwellung der Capillarendothelzellen und der dadurch bedingten Verkleinerung des effektiven Gefäßquerschnittes wurden quantitativ aufgezeigt. Die Untersuchungsergebnisse stützen die Auffassung, daß die Lokalisation von hypoxischen Herzmuskelveränderungen von der Mikrozirkulation abhängt, und daß die capilläre Ischämie ein wichtiger Faktor für die Pathogenese von herdförmig disseminierten hypoxischen Herzmuskelnekrosen nach verschiedenen Formen des diffusen Sauerstoffmangels ist.
Notes:
Summary Studies of diffuse ischemia, hypercapnia and anoxia on 19 isolated and perfused rat hearts yielded the following results: A diffuse ischemia caused minimal clearing of the sarcoplasm and a slight spotty clearing of the mitochondrial matrix with retained cristae. As in anoxia, the mitochondrial granula disappeared. Hypothermia (4° C) reduced myocardial metabolism sharply, preventing loss of the granula. Hypercapnia (20% CO2 with CO2 pp 146 mm Hg) reduced coronary flow by one-third, decreased oxygen consumption by one-half, slowed the heart rate by one-third, and reduced the pH from 7.39 to 6.85. Electron-microscopically, the resulting edema of the capillary endothelial cells narrowed the lumen by 20%. Minimal changes, such as clearing of the sarcoplasm and spotty clearing of the mitochondrial matrix, developed in the myocardial cells. Although decreased in number, mitochondrial granula persisted. Anoxia with hypercapnia (100% CO2) induced severe bradycardia and a constricted coronary flow to less than one-tenth normal, resulting nearly in a diffuse ischemia. The pH fell from 7.34 to 6.21. Electron-microscopically the endothelial cells appeared more edematous than with hypercapnia alone. The capillary lumen narrowed to two-thirds normal. The sarcoplasm of myocardial cells became moderately edematous and glycogen granules disappeared. Transverse tubules and the endoplasmic reticulum widened slightly. A slight spotty clearing of the mitochondrial matrix developed; the cristae remained but all mitochondrial granula disappeared. With aerobic perfusion (reperfusion) after the experimental procedures described above, the heart rate, coronary flow, oxygen consumption and the fine structure of the myocardium returned to normal. Myocardial cells of the Langendorff heart were able to reform granules of the mitochondria and glycogen lost during ischemia, hypercapnia and anoxia. Regions of myocardium in all three experimental groups failed to blacken with osmium fixation by perfusion; they remained clear and revealed collapsed capillaries or capillaries with severely edematous endothelial cells and intense hypoxic damage of myocardial cells. The greatest changes in capillaries and muscle cells developed in anoxia with hypercapnia (100% CO2). On reperfusion the ultrastructure of the clear regions failed to become normal. The results indicate a rise in CO2 tension and a fall in pH are important in causing hypoxic changes in myocardial cells; both occur during ischemia. Quantitative relationships between edema of the capillary endothelial cells and the reduction in the vessel lumen were calculated. The distribution of hypoxic changes in myocardial cells appeared to depend on the microcirculation. The capillary-induced ischemia is an important factor in causing focal disseminated hypoxic necrosis of the myocardium.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00549203
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