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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 241 (1961), S. 507-508 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 240 (1960), S. 19-20 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 261 (1968), S. 75-88 
    ISSN: 1432-1912
    Keywords: Blepharoptosis ; Cocaine ; Eyelids ; Reserpine ; Sympathetic Nervous System ; Augenlider ; Blepharoptosis ; Cocain ; Reserpin ; sympathisches Nervensystem
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 72 Katzen wurde in Äthernarkose der zum Müllerschen Muskel des Augenlides führende postganglionäre, motorische Sympathicus-Ast isoliert. Dieses Bündel ergab bei elektrischer Reizung eine selektive Lidspaltenerweiterung. Nach Durchtrennung dieses Nerven führte eine präganglionäre Halssympathicus-Reizung noch zur Mydriasis und Nickhaut-Retraktion, die Wirkung auf die Lidspalte war jedoch verschwunden. Dieser Nerv wurde aufgeteilt und funktionelle Einzelfaserpräparate bzw. größere Filamente mit mehreren aktiven efferenten Fasern hergestellt. Nach Abklingen der Narkose wurden diese Fasern am wachen durch d-Tubocurarin teilimmobilisierten, künstlich beatmeten Tier abgeleitet und die Wirkung von Reserpin auf die Aktivität in diesen Fasern geprüft. Dabei ergab sich: 1. Reserpin hatte in Dosen von 1,0 mg/kg i.v. in einem Zeitraum von 2 Std keine hemmende Wirkung auf die motorisch-sympathische Innervation. In einem Teil der Versuche wurde eine initiale, etwa 20 min andauernde, Steigerung der Entladungstätigkeit durch Reserpin ausgelöst. 2. Bei chronischer Vorbehandlung mit Reserpin (1,0 mg/kg 24 Std vorher s.c.) wurden grundsätzlich gleiche Aktivitäten im postganglionären motorischen Sympathicus-Ast beobachtet wie bei nichtvorbehandelten Tieren. 3. Die Reaktivität der sympathisch-motorischen Innervation auf aktivierende Reize (Schmerz, Blutdruckabfall, Anoxie) war bei unbehandelten, akut und chronisch Reserpin-vorbehandelten Tieren gleich. 4. Cocain (5,0 mg/kg i.v.), das die Reserpin-Ptosis vorübergehend aufhebt, hatte keine deutliche erregende Wirkung auf die postganglionäre Aktivität im motorischen Sympathicus. 5. Die Befunde entsprechen denen am präganglionären Halssympathicus. Die Versuche zeigen, daß Reserpin weder bei akuter noch bei chronischer Behandlung zu einem spezifischen Ausfall der motorischen Innervation des Müllerschen Muskels führt. Sie bestätigen die Vermutung, daß die Reserpin-Ptosis in erster Linie durch eine periphere Unterbrechung der sympathisch-motorischen Innervation zustande kommt.
    Notes: Summary In 72 cats anaesthetized with ether the postganglionic, motor branch of the sympathetic nerve innervating the Müller's muscle in the eyelid has been isolated. Electrical stimulation of this branch resulted in a selective retraction of the lids. Following a section of this nerve a pregnaglionic stimulation of the cervical sympathetic trunk was still capable of eliciting a mydriatic response and retraction of the nictitating membrane, it failed, however, to affect the opening of the eyelids. From this nerve, functional single fibres or larger filaments containing several active efferent fibres have been prepared. Action potentials from these fibres were recorded after the anaesthesia had worn off, the animals being partially immobilised by d-tubocurarine and artificially respired. The effect of reserpine on the activity in such fibres was determined. The results were as follows: 1. Reserpine in a dose of 1.0 mg/kg i.v. failed to show any inhibitory effect on motor sympathetic innervation within 2 hours. In some of the experiments reserpine gave rise to an initial increase in the discharges in the first 20 minutes. 2. Following pretreatment with reserpine (1.0 mg/kg 24 h prior to the experiment s.c.) the activity in the postganglionic motor sympathetic branch was similar to that found in untreated controls. 3. The reaction of the sympathetic motor innervation to activating stimuli such as pain, decrease in blood pressure and anoxia was the same in untreated animals and in those pretreated with reserpine (2 or 24 h prior to the experiment). 4. Cocaine (5.0 mg/kg i.v.) caused a transient reversal of the reserpine ptosis and had no excitatory effect on the postganglionic activity of the motor sympathetic nerve. 5. These results are in accordance with those obtained on the preganglionic cervical sympathetic trunk. As shown by these experiments reserpine does not cause a specific deficiency in the innervation of Müller's muscle of the eye. The results are in agreement with the assumption that the ptosis caused by reserpine is brought about mainly by an interruption of the sympathetic motor innervation at a peripheral site.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
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    Springer
    Archives of toxicology 30 (1973), S. 161-174 
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Atropine ; N-Methylatropine ; Phrenic Nerve ; Respiration ; Atmung ; Atropin ; N-Methylatropin ; N. phrenicus
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 78 narkotisierten, bivagotomierten Ratten wurde die Entladungsfrequenz inspirationsaktiver Einzelfasern vom N. phrenicus unter der Einwirkung von Atropin untersucht. Dabei ergab sich: 1. Atropin führte in Dosen von 0,6; 1,2; 2,4 und 4,8 mg/kg i.v. zu einer dosisabhängigen Verlängerung der Impulsabstände und zu einer Abnahme der Spikezahlen in inspirationsaktiven Phrenicus-Motoneuronen. Die Atmungsfrequenz war demgegenüber nach Atropin gesteigert. 2. Bei Stimulation der Atmung durch Anoxie (12 Vol.- % O2) oder Hypercapnie (5 Vol.- % CO2) war die erreichbare Steigerung der Entladungsfrequenz und die Erhöhung der Spikezahlen nach Atropin (1,0 mg/kg) absolut eingeschränkt, die relativen Änderungen waren iedoch in beiden Fällen vor und nach Atropinbehandlung gleich. 3. N-Methylatropin(1,0 mg/kg)zeigte keine Wirkung auf die Entladungsfrequenz im N. phrenicus. 4. Nach Denervation des Carotissinus war die Reaktion auf Atropin unverändert. Die unterschiedliche Wirkung von Atropin auf die Atmungstiefe (Zunahme der Impulsabstände, Abnahme der Spikezahlen) und auf die Atmungsfrequenz (Steigerung der Atmungscyclen pro Zeiteinheit) scheint nicht durch eine Beeinflussung der Chemoreception, sondern durch eine direkte Wirkung an der zentralen Atmungsteuerung zustandezukommen.
    Notes: Abstract The effect of atropine on discharge pattern of phrenic motoneurons was investigated in rats after vagotomy. The following results were obtained: 1. Atropine increased the distance of impulses, while the number of spikes was reduced. This effect was dose dependent for 0.6, 1.2, 2.4, and 4.8 mg/kg atropine injected intravenously. At the same time the frequency of respiration increased after administration of atropine. 2. Following atropine the effect of O2-deficiency (12 Vol.-%O2) or CO2-excess (5 Vol.-% CO2 on frequency of impulses and number of spikes was absolutely reduced, but both reactions were relatively unchanged. 3. N-Methylatropine did not influence the discharge pattern in phrenic motoneurons. 4. The effect of atropine on frequency of impulses was also demonstrable after denervation of carotid sinus. The different effect of atropine on depth of respiration (increase in the distance of impulses, reduction of spike number) and respiratory frequency is not elicited by alteration of chemoreception. The results indicate that atropine effects the discharge pattern of phrenic motoneurons by direct action on central respiratory regulation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Atropine ; Organophosphorus Compounds ; Phrenic Nerve ; Atropin ; Organophosphate ; N. phrenicus
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An Einzelfaserpräparaten des N. phrenicus der Ratte wurde die Wirkung einer Cholinesterasevergiftung durch Paraoxon und Soman auf die spontane Impulsfolge untersucht. Dabei ergab sich: 1. Paraoxon führte in Dosen von 0,12 mg/kg i.v. zu einer neuromuskulären Lähmung (Verschwinden der Muskelaktionspotentiale im Diaphragma) bei gleichzeitigem Anstieg der Entladungsfrequenz und der Spikezahlen in den inspirationsaktiven Phrenicus-Motoneuronen. 2. Nach Soman (0,06 mg/kg) sank die Entladungsfrequenz in Phrenicus-Einzelfasern ab. Auch in den Anfangsstadien der Vergiftung war keine Zunahme der Entladungsfrequenz nachweisbar. 3. Eine zusätzliche Anwendung von Atropin (1,0 mg/kg) führte sowohl bei Paraoxon- als auch bei Soman-vergifteten Tieren zu einer Verlängerung der Impulsabstände in den Phrenicus-Einzelfasern. Die Steigerung der Entladungsfrequenz bei der Paraoxonvergiftung fördert die Ausbildung einer neuromuskulären Lähmung nach dem Typ der Wedensky-Hemmung. Die initiale Senkung der Entladungsfrequenz nach Soman ist eine Er klärung für die Tatsache, daß bei dieser Organophosphatvergiftung die neuromuskuläre Lähmung erst bei stärkerer Einschränkung der peripheren Acetylcholinesteraseaktivität eintritt.
    Notes: Abstract The discharge pattern in single fibres of the phrenic nerve has been investigated in rats after inhibition of cholinesterase by the organophosphorus compounds paraoxon and soman. The results were as follows: 1. Doses of 0.12 mg/kg paraoxon intravenously produced a neuromuscular paralysis while the frequency and number of spikes in phrenic nerve increased. 2. Soman (0.06 mg/kg intravenously) caused a decrease in the frequency of phrenic discharges. 3. After application of atropine (1.0 mg/kg) the spike-interval in phrenic motoneurons was prolongated both in the paraoxon and soman intoxicated animals. The different effect of the organophosphorus compounds paraoxon and soman on frequency of phrenic motoneurons offers an explanation for the fact that after soman acetylcholinesterase must be more inhibited to achieve neuromuscular paralysis of the diaphragma than in the case of paraoxon intoxication. The increase in frequency of phrenic motoneurons promotes the appearance of Wedensky-inhibition while the prolongation in the distance of impulses would suppress the neuromuscular paralysis by organophosphates.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 81 (1986), S. 594-601 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: digoxin ; left ventricular mechanoreceptors ; cardiac reflexes ; coronary occlusion ; anesthetized cat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Afferent nerve fibre activity from left ventricular mechanoreceptors was recorded in 10 anaesthetized cats before and after two intravenous injections of 15 μg/kg digoxin at 1 hour interval. These receptors are activated by coronary artery occlusion and induce a depressor cardiovascular reflex resulting in bradycardia and hypotension. Neither the spontaneous activity of the receptor's afferent nerve fibres nor their maximum activity during temporary coronary artery occlusion was affected by digoxin. The results show that digoxin in therapeutic doses has no sensitizing effect on left ventricular mechanoreceptors with vagal afferent fibres. The sensitization of cardiopulmonary baroreflexes by digitalis glycosides shown in previous investigations is thus more likely to be mediated by a central nervous effect of the drug.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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