ISSN:
1433-8491
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary 1. Membrane and action potentials were recorded from about 60 nerve cells and about 20 glia cells of the sensori-motor cortex of cats (encéphaleisolé-preparation or Pentobarbital-anaesthesia). The intracellular measurements were compared with cortical EEGs from the ipsilateral and contralateral sensori-motor cortex and cortical DC-potentials from th same region. Generalized seizures were elicited by electrical stimulation of the thalamus or intravenous injection of Eukraton (Bemigrid). 2. The average membrane potential of cortical nerve cells showed a depolarization of 15–20 mV of the spontaneous membrane potentials during the tonic period of the generalized seizure with strong simultaneous activations of cell discharges. The average impulse frequency increased during the tonic cortical seizure to a value of 5–20 times of that of the spontaneous impulse frequency. 3. During the shift from the tonic to the clonic period of the generalized seizure a further increase of the average membrane depolarization was found in all recorded nerve cells. Intracellular depolarization waves were correlated with the clonic waves in the EEG. During the clonic period with strong membrane depolarization, an inactivation of cell discharges was found, which might be due to an inactivation of sodium conductivity in the cell membranes. Recordings from axons in the white or gray matter indicated that during this cell inactivation action potentials might arise at nodes of Ranvier at some distance from the axon hillock, probably caused by an electrotonic spread of the intracellular depolarization waves. 4. At the end of the clonic period, during the silent period in the EEG, a fast hyperpolarization of the membrane potential of cortical nerve cells was found. During this postictal hyperpolarization no synaptic activity was recorded during the first few seconds after the seizure. The hyperpolarization could reach values up to 20 mV above the spontaneous average membrane potential before the seizure. 5. Intracellular recordings from “quiet cells” were performed. We assume that these recordings were from cortical glia cells. The response of the membrane potential of these glia cells to direct cortical electrical stimulation was a slow change in membrane potential. During the generalized seizure the membrane potential behaved in a similar manner as the average membrane potential of cortical nerve cells. Action potentials, however, never were seen in these cells. 6. Synchronous changes of both the cortical potential and the intracellularly recorded membrane potentials of cortical neurons and glia cells were observed during seizure activity. The cortical DC-potential shifted in the negative direction parallel with the intracellular depolarization during the clonic and tonic period of the seizure. During the postictal hyperpolarization of cortical membrane potentials the cortical DC-potentials again reached the initial level or showed a slight positive deflection. 7. Possible membrane mechanisms and synaptic transmitter processes which might be responsible for the change of the tonic to the clonic period during a seizure are discussed.
Notes:
Zusammenfassung 1. An Katzen in Encéphale-isolé-Präparation oder leichter Nembutalnarkose wurden intracelluläre Registrierungen von Nervenzellen und Gliazellen des senso-motorischen Cortex vorgenommen. Gleichzeitig wurden von der ipsilateralen und kontralateralen somatosensorischen Rinde EEG und corticale DC-Potentiale registriert, ferner das EKG. Generalisierte Krampfanfälle wurden durch elektrische Thalamus-Reizung oder i.v. Injektion von Eukraton hervorgerufen. 2. In der tonischen Phase des Krampfes depolarisierte das mittlere Membranpotential um 15–20 mV unter das spontane Membranpotential. Gleichzeitig kam es zu einer starken Aktivierung der Zellentladungen, wobei die mittlere Entladungsrate 5–20 mal höher als im Spontanzustand war. 3. Während des Übergangs zwischen tonischer und klonischer Phase des Krampfes im EEG nahm bei allen registrierten Zellen die Depolarisation des mittleren Membranpotentials weiter zu. Intracelluläre Depolarisationswellen traten synchron mit den EEG-Krampfwellen auf. Durch die starke Membrandepolarisation entstand eine Inaktivierung der Zellmembranentladungen, die durch eine Inaktivierung der Prozesse für eine rasche Natrium-Leitfähigkeitsänderung der Membran erklärt werden kann. Axonableitungen sprechen dafür, daß während dieser Inaktivierung noch Aktionspotentiale an von der Nervenzelle entfernten Ranvier-Schnürringen durch elektrotonisch ausgebreitete Depolarisationswellen entstehen können. 4. Am Ende der klonischen Phase trat parallel mit der elektrischen Stille im EEG eine rasche Hyperpolarisation der Zellmembran ein, während der zunächst keine synaptische Aktivierung zu registrieren war. Die Hyperpolarisation des Membranpotentials betrug in dieser postiktalen Hyperpolarisationsphase bis zu 20 mV über dem spontanen mittleren Ausgangswert vor Beginn des Krampfes. 5. Es wurden intracelluläre Registrierungen von „stummen Zellen“ vorgenommen. Vermutlich handelte es sich hierbei um Registrierungen von Gliazellen. Die Membranpotentialänderungen dieser Zellen bei direkter corticaler elektrischer Reizung im generalisierten Krampf werden beschrieben. Die Änderung der Gliazellpotentiale ist im Prinzip gleichartig wie das mittlere Membranpotential corticaler Nervenzellen. Aktionspotentiale entstanden an diesen Zellen auch bei starker Depolarisation nicht. 6. Das corticale DC-Potential zeigt im Vergleich zur Änderung des mittleren Membranpotentials von Nerven- und Gliazellen synchrone Verschiebungen. Das corticale DC-Potential verschob sich in der Depolarisationsphase nach negativ und kehrte in der postiktalen Hyperpolarisationsphase zum Ausgangsniveau oder einem gerinfügig positiven Wert zurück. 7. Mögliche Änderungen der Membranvorgänge und synaptischen Transmitter-Prozesse werden diskutiert, die den Übergang der tonischen in die klonische Phase bedingen und für die Verlangsamung der Krampfwellen in der klonischen Phase und schließlich für das Krampfende verantwortlich sein können. Aus den Befunden können Verschiebungen von Elektrolyten und Wasser im Gehirn während des Krampfanfalles berechnet werden, die später mitgeteilt werden sollen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00342010
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