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Notes: Zusammenfassung Wir berichten über neun Patienten, die in der Zeit von 04/95 bis 09/99 wegen einer invasiven pulmonalen Aspergillose in unserer Klinik operativ behandelt wurden. Fünf Patienten litten im Rahmen der Grunderkrankung an einer Akuten Myeloischen Leukämie (AML), zwei Patienten an einer Akuten Lymphatischen Leukämie (ALL), ein Patient war an einem Malignen Myelom vom Typ der IgA-Paraproteinämie erkrankt. Ein weiterer Patient war seit vielen Jahren alkoholkrank. Bei vier Patienten kam es nach einer Polychemotherapie zur Aspergillomerkrankung, zwei Patienten erkrankten im Stadium der kompletten Remission, zwei Patienten erkrankten während der aplastischen Phase.¶ Die bei allen Patienten angefertigten Röntgenübersichtsaufnahmen und thorakalen Computertomogramme zeigten jeweils uni- oder multifokal einschmelzende pulmonale Läsionen. Bei acht Patienten wurde die Diagnose schon präoperativ mittels der klinischen Symptomatik, des erhöhten Antikörpertiters, der Bronchoskopie und der thorakalen Computertomographie gestellt. Unter der medikamentösen, antimykotischen Therapie konnte in allen Fällen eine partielle Regression erreicht werden. Zur definitiven Sanierung wurde dann eine chirurgische Therapie indiziert. Bei einem Patienten wurde die Indikation zur Operation aufgrund einer seit Wochen persistierenden abszedierenden Pneumonie und dem ausgeprägten radiologischen Befund gestellt, da eine maximale antibiotische Therapie hier nicht erfolgreich war.¶ Unter Respekt der computertomgraphischen Befunde wurden entsprechende Resektionen der Lunge vorgenommen. Dabei waren Keilresektionen, Segmentresektionen oder Lobektomien notwendig. Bedeutsame intraoperative Komplikationen traten dabei nicht auf. Postoperativ kam es bei einem Patienten, der notfallmäßig aufgrund rezidivierender Hämoptoe thorakotomiert werden mußte, trotz maximaler Ventilations- und kinetischer Therapie zu einem progredientem Lungenversagen. Der Patient verstarb am zweiten postoperativen Tag infolge eines ARDS-Syndroms. Bei einem weiteren Patienten mußte aufgrund einer Lungenparenchymfistelung eine protrahierte Drainagetherapie und eine medikamentöse Pleurodese durchgeführt werden, die Drainagetherapie konnte bei diesem Patienten am 11. postoperativen Tag beendet werden. Im weiteren postoperativem Verlauf kam es bei keinem der Patienten zu einer Rezidiv-Mykose. Bei einem Patienten konnte nach der operativen Sanierung die geplante Knochemarktransplantation durchgeführt werden. Eine Patientin verstarb sechs Monate nach der Operation an den Folgen der hämatologisch-malignen Grunderkrankung.¶ Die dargestellten Fallberichte zeigen, daß die invasive pulmonale Aspergillose mit guten Ergebnissen operativ behandelt werden kann. Eine Operationsindikation ergibt sich immer dann, wenn eine medikamentöse Therapie nicht erfolgreich ist, erhöhte Antikörpertiter persistieren, charakteristische computertomogrpahische Befunde nachweisbar sind oder eine pulmonal-vitale Bedrohung des Patienten eingetreten ist.

Notes: Background: Cyclosporin A (CyA) is a potent immunomodulatory agent with a wide range of applications. Despite its therapeutic value, multiple adverse effects of CyA have been identified. This case report describes eruption cyst formation as a possible adverse effect of CyA administration during tooth eruption in a boy treated with CyA as a consequence of a cardiac transplantation. The clinical diagnosis of eruption cyst was confirmed by histopathological examination.Treatment: The periodontal treatment consisted of supragingival and subgingival scaling, followed by surgical removal of the tissues overlying the crowns of the teeth associated with eruption cysts, and flap surgery in the region of gingival overgrowth. The patient was then placed on quarterly periodontal supportive therapy and his immunosuppressive medication was switched from CyA to tacrolimus.Results: Twenty months after therapy, neither new cyst formation nor recurrence of gingival overgrowth was registered.Conclusion: Formation of an eruption cyst may be an adverse effect of CyA in children with erupting teeth.

Notes: The immunophenotype and genotype of atypical cells in skin and lymph node infiltrates were investigated in a patient with lymphomatoid papulosis (LyP) complicated by anaplastic large-cell lymphoma of the lymph nodes. The large atypical cells in both skin and lymph nodes displayed an almost identical immunophenotype, i.e. CD30+ and CD25+ .Southern blot analysis for T-cell receptor β-chain gene rearrangement revealed an identical gene configuration in DNA extracted from skin and lymph node. Our results strongly support the hypothesis that clonal populations of T cells arising in cutaneous LyP lesions may undergo malignant transformation, spread into regional lymph nodes, and give rise to secondary malignant lymphomas, such as anaplastic large-cell lymphoma.

Notes: Summary The prevalence of the t(2:5)(p23;q35) and/or anaplastic lymphoma kinase (ALK) gene products in cutaneous anaplastic large cell (ALC) lymphomas and a potential precursor lesion, lymphomatoid papulosis (LyP). is controversial. ALK gene products, which are absent from normal lymphohae-matopoietic cells, are a phenotypic marker of lymphomas carrying the t(2:5). We used in situ hybridization and immunohistology to screen 14 cutaneous ALC lymphomas, 21 cases of LyP, and one nodal ALC lymphoma associated with LyP for ALK gene products. ALK gene products were not detectable in these cases. In contrast, ALK gene products were found in a lymphonodal ALC lymphoma with subsequent extension to the skin and in t(2:5)-positive cell lines. Detection of the Epstein-Barr virus (EBV)-encoded small nuclear transcripts (EBER), and of immunoglobulin light chain transcripts served to check for the presence of cellular RNA in the tissue sections. EBER transcripts were found in scattered reactive lymphoid cells, but not in atypical or tumour cells. ALK gene expression and EBV infection seem to be a rare finding in cutaneous ALC lymphomas and LyP. This points to a molecular aetiology of primary cutaneous ALC lymphomas and LyP distinct from that of extracutaneous CD30+ lymphoproliferative disease. Detection of the t(2;5) or ALK gene products in cutaneous lymphoproliferative lesions therefore requires exclusion of extracutaneous ALC lymphoma in such patients.

Notes: A 72-year-old male patient from north-eastern Iran developed the typical clinical and histopathological features of mycosis fungoides with lymphadenopathy, but without any other systemic involvement. Human T-cell lymphotropic virus (HTLV-I) antibodies were detected in the patient's serum by two different ELISAs and by Western blot using purified viral particles from MT-2 culture supernatants. Cultured peripheral blood lymphocytes were positive for labelling with anti-HTLV-I serum. Southern blot hybridization of DNA extracted from a skin tumour and from an involved lymph node revealed integrated proviral DNA with identical restriction patterns. This case supports a relationship between mycosis fungoides and HTLV-I and may indicate a new region of endemic HTLV-I infection.

Notes: Cells with procollagen α1(I) transcripts were demonstrated at the interface of natural coral mineral implanted in the femur of rats after 7, 14, 21 and 28 days by in situ hybridization with digoxigenin-labelled RNA probes. Procollagen α1(I) transcripts were detectable in osteoblasts between 7 and 28 days after implantation. As early as 7 days after implantation, procollagen α1(I) RNA expression was also demonstrated in fibroblasts; the transcript steady state levels decreased until the 28th day, when they subsided completely. The development of bone was significant during the 4 weeks of implantation. Inhibition of bone development by the coralline material could not be recorded.