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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Asymptomatic HBsAg-Carrier ; Characterization ; HBsAg-subtypes ; Immunserology and -histology ; Lebergesunder HBsAg-Träger ; Charakterisierung ; HBsAg-Subtypen ; Immunserologie und -histologie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Wir haben 129 Blutspender, bei denen bei Routineuntersuchungen HBsAg im Serum festgestellt wurde, zur diagnostischen Klärung einer möglichen Lebererkrankung untersucht. Zwölf hatten, als sie zur klinischen und leberbioptischen Untersuchung aufgenommen wurden, schon kein HBsAg mehr im Serum. Keiner von diesen hatte klinisch oder histologisch Anhalt für eine entzündliche Lebererkrankung. Zwei der 129 Patienten hatten eine milde, ikterische Hepatitis, verloren das Antigen während des Verlaufes und wurden anti-HBs-positiv. Die übrigen 115 Patienten, die klinisch gesund erschienen und keine frühere ikterische Leberkrankheit hatten, blieben HBsAg-positiv während des bisherigen Verlaufes von im Mittel 17,3±3,0 Beobachtungsmonaten. 40 dieser Patienten hatten histologisch eine normale Leber und 37 geringe bis deutliche Verfettungen des Parenchyms ohne Entzündungszeichen. 11 Patienten hatten eine leichte unspezifische Mesenchymaktivierung ohne fokale Nekrosen, 16 Patienten hatten neben Einzelzellnekrosen mit mesenchymaler Reaktion milde portale Infiltrationen, 6 hatten eine chronisch persistierende Hepatitis, 4 eine chronisch aggressive Hepatitis und 1 Patient eine posthepatitische Cirrhose. Eine Anzahl biochemischer und immunologischer Werte dieser Patientengruppen wurden mit denen einer Gruppe von 88 HBsAg-negativen Blutspendern verglichen. Signifikant höhere SGOT-Werte wurden nur in der Gruppe der Patienten mit Verfettungen, der Gruppe mit Nekrosen und Reaktionen und der Gruppe mit chronisch aggressiver Hepatitis gefunden. Die SGPT-Werte waren nur in den beiden letzteren Gruppen signifikant höher. Der Mittelwert der gamma-GT war nur in der Patientengruppe mit Verfettungen signifikant höher als in der HBsAg-Trägergruppe mit normaler Histologie, nicht aber verglichen mit dem HBsAg-negativen Kontrollkollektiv. Signifikant erhöht waren auch die Bilirubinwerte in allen Gruppen außer der Gruppe mit chronisch aggressiver Hepatitis, jedoch blieben die Mittelwerte immer im Normbereich. Die relativen Häufigkeiten der HBsAg-Subtypen verteilten sich gleichmäßig auf die verschiedenen Gruppen. Bei 7 Trägern fanden wir auch Anti-HBs im Serum. Autoimmunphänomene wurden nur selten beobachtet. Mit der direkten fluorescierenden Antikörpertechnik wurde in 77% der Leberbiopsien intrazytoplasmatisches HBsAg mit einer gleichmäßigen Häufigkeitsverteilung in den Gruppen festgestellt. Intranucleäres HBcAg konnte aber nur bei Patienten gefunden werden, die entweder eine chronisch entzündliche Lebererkrankung hatten oder entwickelten, während sie im Verlauf zur Kontrolle biopsiert wurden. Die Ergebnisse beweisen schlüssig, daß es vollkommen gesunde HBsAg-Träger mit normaler Leberhistologie gibt, die sich in bezug auf ihre Leberfunktion und Häufigkeit von positiven Autoimmunphänomenen nicht von normalen Kontrollpersonen unterscheiden. Diese Träger haben häufig intrazytoplasmatisches HBsAg aber nie HBcAg oder IgG in Kernen von Hepatocyten.
    Notes: Summary 129 blood donors found to be HBsAg-positive on routine testing were studied for evidence of hepatic disease. Twelve had already lost the antigen from the serum when histologically examined. None of these has had clinical or histological evidence of inflammatory liver disease. Two of the 129 patients showed mild icteric hepatitis, cleared the antigen during the follow up and became anti-HBs positive. The remaining 115 patients who appeared clinically healthy and who had no history of previous icteric liver disease remained HBsAg positive during a mean follow up period of 17.3±3.0 months. Forty patients from these had a normal liver histology and 37 mild to distinct steatosis but no signs of inflammatory liver disease. 11 patients a mild nonspecific mesenchymal activity but no focal necrosis, 16 patients had mild infiltration in portal tracts and a few necrotic parenchymal cells with mesenchymal reaction, 6 patients had chronic persistent hepatitis, 4 chronic aggressive hepatitis, and 1 definite posthepatitic cirrhosis. A number of biochemical and immunological variables of these patients were compared to those of a group of 88 HBsAg-negative blood donors. Significant higher SGOT values were found only in the groups of patients with steatosis, necrosis of parenchymal cells, and chronic aggressive hepatitis. SGPT values were significantly higher only in the two latter groups. The mean value for the gamma GT was significantly higher only in the group with steatosis, compared to the HBsAg carrier group with normal liver histology. A significant difference could not be established when compared to HBsAg-negative controls. Significantly higher, but still within normal range, were bilirubin values in all groups except for the 4 patients with chronic aggressive hepatitis. The relative frequencies of HBsAg subtypes were evenly distributed among the different groups. 7 carriers also had anti-HBs detectable in their serum. Autoimmune phenomena were rarely found. With the direct fluorescent antibody technique intracytoplasmic HBsAg was found in 77% of the liver biopsy specimens with an even distribution of the frequencies among the groups. Intranuclear HBcAg however could only be found in patients who either had or developed a chronic inflammatory liver disease when rebiopsied during the follow up. The results definitely establish that there are completely healthy HBsAg carriers with normal liver histology who do not differ from normal controls in their liver function and frequencies of positive autoimmune phenomena. They frequently have intracycloplasmic HBsAg but never HBcAg or IgG in the nuclei of their hepatocytes.
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 43 (1965), S. 1042-1049 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Report of five cases of toxic hepatosis following Halothane anesthesia, two of which died under the symptoms of hepatic insufficiency. The contradictory statements concerning a hepatotoxicity of Halothane are discussed. They may be explained by the idea of Halothane acting upon the liver only facultatively or in patients with a special disposition. The term „toxic hepatosis“ is defined and discriminated from liver damages of other origin. Despite the indefinite clinical symptomatology of liver damage caused by Halothane the morphological appearances — correlated with the patients history — seem to be typical. Histological evaluation by liver biopsy is usually possible. There are pointed out the difficulties of morphological differential diagnosis later in the course of the liver disease.
    Notes: Zusammenfassung Es wird über fünf Fälle von toxischer Hepatose nach Halothan-Narkose berichtet, von denen zwei unter den Zeichen des Leberversagens ad exitum kamen. Die widersprechenden Angaben über eine Leberschädigende Wirkung von Halothan werden erörtert. Sie sind erklärbar unter der Vorstellung, daß das Narkotieum ein Hepatotoxin darstellt, das fakultativ oder bei besonderer Disposition des Patienten wirkt. Der Begriff der toxischen Hepatose wird umrissen und gegen Leberschäden anderer Ursache abgegrenzt. Trotz vieldeutiger klinischer Symptomatik des halothanbedingten Leberschadens wird das morphologische Bild — bei Kenntnis der Vorgeschichte — für unzweideutig erachtet. Klärung durch Untersuchungen bioptisch gewonnener Leberzylinder ist in der Regel möglich. Auf die Schwierigkeit der Differentialdiagnose in Spätfällen wird hingewiesen.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
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    Springer
    European journal of pediatrics 141 (1983), S. 109-112 
    ISSN: 1432-1076
    Keywords: Fibrinogen ; Hypofibrinogenemia ; Increased levels of serum transaminases ; Liver storage disease
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract A family with hereditary autosomal dominant hypofibrinogenemia is described. The outstanding feature is massive deposition of fibrinogen/fibrin within hepatocytes, faintly visible in routine microscopic sections, but clearly demonstrable by immunohistologic techniques. Circulating fibrinogen shows normal electrophoretic mobility of Aα-, Bβ-, and γ-chains. We assume that the hereditary defect in this family interferes with fibrinogen release from hepatocytes. Clinically there are fluctuating slight elevations of serum transaminase levels. Hemostasis and wound healing are undisturbed.
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  • 4
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    Springer
    Virchows Archiv 361 (1973), S. 359-368 
    ISSN: 1432-2307
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 58 klinisch gesunde AuAg-Träger mit persistierender Australia-Antigenämie wurden, teilweise mehrfach, leberpunktiert, die Punktate vergleichend histologisch untersucht. In ca. einem Drittel der Fälle handelte es sich um normales Lebergewebe, bei annähernd der Hälfte der Punktate bestanden unterschiedliche hepatotoxische Veränderungen, wobei fast 50% durch vermehrtes glattes endoplasmatisches Reticulum gekennzeichnet waren. In den restlichen Lebern fanden sich verstreutzellige Nekrosen, gewöhnlich mit wechselnd ausgeprägter mesenchymaler und portaler Reaktion. Nur 5 dieser Fälle — etwa 8,6% aller Untersuchungen — konnte als leichte Formen chronischer Hepatitiden bestimmt werden. Aus der Untersuchung ergibt sich, daß die ätiologische Einordnung histologischer Leberbefunde auch bei bekannter Australia-Antigenämie nach morphologischen Kriterien zu erfolgen hat. Die Ergebnisse verbieten die Diagnose einer subklinischen Hepatitis allein auf Grund einer chronischen Australia-Antigenämie.
    Notes: Summary Liver biopsies were performed in 58 clinically healthy AuAg carriers, in 18 of them twice or even three times. All AuAg carriers followed up remained AuAg-positive. Biopsy preparations were subjected to comparative histological assessment. In about one third of all cases examination revealed normal liver parenchyma; various toxic liver lesions were found in almost half the biopsy specimens, hypertrophy of the smooth endoplasmatic reticulum occurring particularly often. The remaining livers showed scattered cell necrosis, usually associated with varying degrees of mesenchymal and portal reactions. Only 5 of these cases—about 8.6% of all biopsies examined—were determined as forms of minimal chronic hepatitis. According to these results, etiological classification of histological hepatic findings in AuAg carriers must be based on morphological criteria. Known persistance of Australia antigen does not justify diagnoses such as “subclinical hepatitis”. Clinically healthy permanent carriers of AuAg should be followed up for a long time in order to evaluate the relevance of positive AuAg findings in these persons.
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  • 5
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    Springer
    Virchows Archiv 366 (1975), S. 203-222 
    ISSN: 1432-2307
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 50 Biopsien von menschlichen Normallebern aus verschiedenen Altersstufen und an 350 Punktaten von Fett-Lebern bei Diabetes, Alkoholismus und Fettcirrhose wurden Messungen der Kerndurchmesser mit dem Teilchengrößen-Analysator (TGZ 3 Zeiss) durchgeführt, die Kernflächen bestimmt und die Kernflächenklassen errechnet. 1. In der Normalleber ist jede Altersgruppe durch ein gut definiertes organspezifisches Kernmuster gekennzeichnet. Es besteht im 3. Dezennium vornehmlich aus Kernen der Regelklasse; die folgenden Jahrzehnte werden durch einen zunehmenden Ausbau zweier Großkernklassen charakterisiert, der im 6. Dezennium sein größtes Ausmaß erreicht. Im 7. Lebensjahrzehnt führt eine offenbar funktionelle Schrumpfung zu einer Reduktion der Kernfläche in allen Klassen. 2. Die Zunahme der Großkerne wird auf abortive Karyokinesen zurückgeführt, die während der physiologischen Zellmauserung infolge von Störungen des achromatischen Apparates mit zunehmendem Alter mehr und mehr an die Stelle normaler Mitosen treten. 3. Die alkoholische und besonders die diabetische Verfettung führt zur Bildung von ausgeprägten Großkernen. Sie ist wesentlich abhängig vom Umfang der Fetttropfen innerhalb der Einzelzellen. Das Ausmaß der Organverfettung spielt eine untergeordnete Rolle. 4. Die Ätiologie der Leberverfettung ist von sekundärem Belang für die Wandlung des Karyogramms. 5. Die Kernvergrößerung in verfetteten Lebern geht auf mehrere Teilfaktoren zurück. Sie beruht zum einen auf der altersbedingten Neigung zur Bildung von Großkernen überhaupt, zum anderen wird sie entscheidend gefördert durch zusätzliche Mitosealterationen infolge intracellulär raumbeengender Wirkung der Fetttropfen. 6. Beim chronischen Alkoholismus tritt die toxische Epithelläsion als entscheidender Faktor für die Umgestaltung des Karyogramms hinzu. Sie bewirkt infolge erhöhter Nekroserate und gesteigerter Teilungsstörungen zwar eine gewisse Zunahme von Großkernen über die Altersnorm hinaus. Besonders große Kerne kommen jedoch spärlich vor, was auf eine Unterdrückung von Zellersatz und -erneuerung als Folge der Alkohol-Intoxikation hindeutet. Das stimmt mit der Tendenz der Alkohol-Leber zum Organumbau überein. 7. Als Ursache für Großkernhäufungen im Karyogramm der Fettcirrhosen werden außer den Mitosealterationen pathologische Kernschwellungen als Folge des Leberumbaus wie der einwirkenden Noxen vermutet. 8. Eine beträchtliche Zunahme von Kleinkernen bei beiden Typen der Fettleber und bei der Fettcirrhose fällt kaum ins Auge, erst die quantitative Erfassung hebt ihren bedeutsamen Anteil in vollem Umfang hervor. 9. Die Vermehrung von Kleinkernen erreicht bei den verschiedenen untersuchten Typen pathologisch veränderter Lebern jeweils ein annähernd gleiches Ausmaß, sie wird als Adaptation an die vermehrte funktionelle Organbelastung, bzw. bei den Cirrhosen zusätzlich als mögliche Anpassungserscheinung an eine verschlechterte Stoffwechselsituation, verstanden.
    Notes: Summary The karyograms of normal human livers (50 biopsies from patients of varied age) and of fatty livers (350 biopsies from patients with diabetes, alcoholism, and fatty cirrhosis) were investigated. The nuclear diameters were measured with an analyzer of particle size-the “TGZ-3 Zeiss”-,the cut surface of the nuclei was determined and the nuclei categorized accordingly. 1. The normal liver in each age group is characterized by a well-defined nuclear pattern that is specific for this organ. In the 3rd decade nuclei of the main class predominate. In later decades 2 classes of large nuclei gradually appear and reach their maximum after the 50th year. In the 7th decade a reduction of the cut nuclear surface takes place in all the categories, presumably determined by a reduction of function. 2. The increase in the number of large nuclei is explained by abortive karyokineses which in the course of the normal turnover of cells (“Zellmauserung”), increasingly replace normal mitoses. This is attributed to disturbances of the achromatic apparatus that occur with increasing age. 3. Alcoholic, and even more so diabetic, fatty change leads to the formation of particularly large nuclei. This appears to depend on the volume of the individual fat droplet within the individual cell rather than on the degree of fatty change of the whole liver. 4. The etiology of fatty change of the liver is of minor importance for the change of the nuclear pattern. 5. Several factors influence the nuclear enlargement of the fatty liver. One of these is the general tendency of the aging liver to form large nuclei. Another important factor is the additional impairment of mitoses by the space occupying effect of the fat droplets. 6. In the chronic alcoholic, an additional decisive factor influencing the change of the karyogram is the toxic effect on the hepatocytes. Although, because of an increased incidence of necroses and of disturbed mitoses, the number of large nuclei somewhat increases beyond that considered as normal for the age; yet particularly large nuclei are scarce, which suggests a suppression of the turnover-replacement and renewal-of cells as a result of the intoxication by alcohol. This interpretation agrees with the tendency of the alcoholic liver to undergo a process of remodelling that terminates in cirrhosis. 7. In addition to the impairment of mitoses, a pathologic swelling of the nucleus is assumed to contribute to the increase in the number of large nuclei seen in the karyogram. This swelling is interpreted to be a result of the restructuring of the liver and/or of noxious stimuli. 8. The increase in the number of small nuclei in the alcoholic or diabetic fatty liver, as well as in fatty cirrhosis, although marked, is not easily noted on mere scanning of the slide. Only a numerical evaluation fully reveals its extent and significance. 9. The increase in the number of small nuclei in the types of fatty livers studied here appears to be approximately equal. It is interpreted as an adaptation of the cell to the increased functional load of the organ. In cirrhosis a possible adaptation to an impaired metabolic state has to be considered in addition.
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  • 6
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    Springer
    Langenbeck's archives of surgery 332 (1972), S. 677-696 
    ISSN: 1435-2451
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die durch einen Ikterus vom Verschlußtyp gekennzeichneten Gewebsveränderungen und -anomalien der frühkindlichen Leber werden auf die Möglichkeiten frühzeitiger histologischer Differentialdiagnose am Leberpunktat hinsichtlich ihrer Aussagekraft für eine chirurgische Intervention geprüft. Im Vordergrund stehen intra- und extrahepatische Gangatresien und -hypoplasian, gut gegeneinander abgrenzbar aufgrund der Struktur des Periportalfeldes, insbesondere der Gänge und des Bindegewebes. Primäre Gefäßanomalien und konsekutive Lymphektasien sind fakultativ bei jeder Art von Gangfehlbildung vorhanden. Idiopathische Gangdilatation und Gangcyste bewirken hepatische Befunde wie bei extrahepatischer Gangunwegsamkeit. Mitunter sind die Gallengangsstörungen mit Riesenzellbildung kombiniert, dann lassen sich bestimmte Riesenzelltypen den jeweiligen Gangabänderungen zuordnen und differentialdiagnostisch ausmünzen. Gelegentlich sind echte Riesenzell-Hepatitiden der Ausdruck polyätiologischer Infektionen, sie sind als solche von der Riesenzelltransformation bei Gangfehlbildungen gewöhnlich gut zu unterscheiden. Zellige Infiltrate von Periportalfeld und Parenchym fehlen bei den Frühformen unkomplizierter Gangmißbildungen. Sie können damit, nach Abgrenzung der eitrigen Cholangitis, zu einem diagnostischen Kriterium der Hepatitis mit und ohne Riesenzellen werden. Ohne primäre Gangalteration und ohne Infiltrat äußert sich das Syndrom der eingedickten Galle und zeigt damit — als reine frühkindliche intrahepatische Cholostase — morphologische Ähnlichkeiten und, wahrscheinlich, auch pathogenetische Zusammenhänge mit dem Drogenikterus des Erwachsenen. — Pathogenese und Prognose der einzelnen Formen von Gangfehlbildungen werden erörtert.
    Notes: Summary Alterations and anomalies in the infantile liver produced by cholestasis of obstructive type are examined for the possibility of early differential diagnosis in biopsies according to their value for chirurgical intervention. The central point of the discussion is taken by extra- and intrahepatic atresias and hypoplasias of the bile draining systems, both, extra- and intrahepatic forms, being well defined by different structures of the periportal area, especially of its ducts, ductuli and connective tissue. Primary anomalies of its vessels and consecutive ectasias of the lymphatics are facultatively established in all infantile failures of bile systeme. Idiopathic dilatations and cysts of the main ducts give rise to findings identical with that of extrahepatic atresia. Sometimes alterations of the draining systeme are combined with giant cell transformation of liver epithelia, then distinct types of giant cells are coordinated with duct or ductular alterations respectively, which may be helpful for means of differential diagnosis. Occasionally giant cell hepatitis in the true sense is the consequence of infections of polyethiological causes. It is as such well distinguishable in most cases from giant cell transformation occuring in the course of malformations. Cellular inflammation in portal areas and parenchyma are missed in early stages of uncomplicated duct obstruction. This may, therefore, after leucocytic cholangitis being eliminated, become a diagnostic help in respect for hepatitis with and without giant cells. Without primary alterations of intrahepatic ducts and ductuli and without inflammation the so called syndrome of inspissated bile manifests. It represents in its findings of infantile pure intrahepatic cholestasis morphological similarities and, probably, pathogenetical connections with the drug icterus of elder patients.-Pathogenesis and prognosis of the different types of malformations within the biliary systeme are discussed.
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Cellular and molecular life sciences 24 (1968), S. 167-168 
    ISSN: 1420-9071
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine
    Notes: Summary The percentage of DNA-synthesising heart muscle nuclei of white rats (3H-thymidine, autoradiography) decreases rapidly during the first month of life reaching a minimum at the fourth month. From then up to 27 months the number of labelled muscle nuclei remains rather constant. Also in nuclei of connective tissue the3H-thymidine labelling index decreases as a function of the rats age. The number of mitotic figures is always about 10 times lower than labelled nuclei. Mostly in heart muscle cells they occur as collapsed mitoses never leading to cytoplasma division14.
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  • 8
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    Springer
    Cellular and molecular life sciences 21 (1965), S. 512-513 
    ISSN: 1420-9071
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine
    Notes: Summary After glucagon and tolbutamide administration, the protein synthesis in the nucleus increases, especially in the B- but to a lesser extent also in the A-cells. Similar effects are noted in the cytoplasma of B-cells. Already 2 h following alloxan premedication, there is no activity in the nucleus and cytoplasm of B-cells, whereas in the A-cells they are markedly labelled.
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  • 9
    Electronic Resource
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    Springer
    Virchows Archiv 352 (1971), S. 157-164 
    ISSN: 1432-2307
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Gültigkeit experimentell begründeter Vorstellungen über die Morphogenese der Leberkrebszelle für die Humanpathologie wird an Biopsien von 12 hepatocellulären Carcinomen und 5 Adenomen licht- und z.T. auch elektronenmikroskopisch geprüft. Die Ergebnisse belegen, daß der Gestaltwandel der Hepatocyten während der Carcinogenese bei Mensch und Versuchstier prinzipiell übereinstimmt: In beiden Fällen besteht offenbar eine enge Beziehung zwischen hepatocellulärer Glykogenose und Hepatombildung.
    Notes: Summary The relevance of experimental results for the morphogenesis of hepatoma cells in human pathology is examined on biopsies of 12 hepatocellular carcinomas and 5 adenomas by means of light and electron microscopy. The investigations show that metamorphosis of hepatocytes during carcinogenesis in experimental animals and in man is in principle identical: in both instances hepatocellular glycogenosis and the development of hepatomas are closely related.
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  • 10
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    Springer
    Naturwissenschaften 57 (1970), S. 359-360 
    ISSN: 1432-1904
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Natural Sciences in General
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