ISSN:
1432-1440
Keywords:
Calcium
;
Phosphat
;
Renal tubulärer Transport
;
Parathyrin
;
Vitamin D
;
Calcitonin
;
Azidose
;
Alkalose
;
Diuretika
;
Calcium
;
Phosphate
;
Renal tubular transport
;
Parathyrin
;
Vitamin D
;
Calcitonin
;
Acidosis
;
Alkalosis
;
Diuretics
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In glomerular filtrate, calcium concentration (UF) is some 50–70% of total plasma calcium concentration. About 60% of filtered calcium is reabsorbed in the proximal convoluted tubule, some 15% in pars recta, 15% in the thick ascending limb, and 9% in the distal convoluted tubule including the granular portion of the cortical collecting duct. About 1% is excreted. Approximately 2/3 of proximal tubular calcium transport is passive, driven by a chemical (TF/UF=1.1) and electrical (2 mV, lumen positive) gradient; 1/3 is active, whereby calcium enters the cell at the brush border membrane by passive diffusion and is pumped out at the basolateral membrane in exchange for sodium. Transport in distal convoluted tubules is entirely active and operates both against a chemical (TF/UF 0.3–0.7) and electrical (10–70 mV, lumen negative) gradient. Although saturability of transport is not detectable in microperfusion studies, enhancement of plasma calcium leads to calciuria. Factors stimulating calcium reabsorption are parathyrin, 1.25(OH)2D3, thiazides, and alkalosis. Factors inhibiting calcium reabsorption are calcitonin, growth hormone, thyroid hormone, chronic application of mineralo- and glucocorticoids, insulin, glucose, acidosis, sodium infusion, acetazolamide, furosemide, and mannitol. Phosphate concentration in ultrafiltrate is some 90% of total plasma concentration. In intact animals about 2/3 of filtered phosphate is reabsorbed in proximal convoluted tubules, and some 20% is excreted in urine. Shortly after thyroparathreoidectomy (TPTX), 80% of filtered phosphate is reabsorbed in the proximal convoluted tubule, 15% in the pars recta, and 2% is excreted in the urine. Thus, less phosphate is excreted in urine (20% in intact, 2% in TPTX animals) as is recovered in late distal convoluted tubules of superficial nephrons (35% and 5%, respectively). The discrepancy is at least partially due to more avid reabsorption in deep nephrons. Furthermore, evidence exists in favor of phosphate reabsorption in the arcades or collecting duct. Phosphate reabsorption in proximal convoluted tubule and pars recta is active. Uptake of phosphate at the brush border membrane is uphill and is driven by coupling with two sodium ions, whereas exit at the basolateral membrane may be entirely passive. At increasing plasma phosphate concentrations, reabsorption is saturated and excess filtered phosphate excreted. Factors stimulating phosphate transport are phosphate depletion, acute 1,25(OH)2D3, thyroxin, growth hormone, magnesium, lithium, and metabolic acidosis. Factors inhibiting phosphate transport are high phosphate or high calcium diets, parathyrin, calcitonin, chronic 1,25(OH)2D3, hypocalcemia, magnesium deficiency, respiratory acidosis, metabolic alkalosis, glucose, colchicine, NaCl-infusions, thiazides, furosemide, ethacrynic acid, mannitol, and acetazolamide.
Notes:
Zusammenfassung Die Calciumkonzentration im glomerulären Ultrafiltrat beträgt etwa 50–70% der Plasmakonzentration. Etwa 60% des filtrierten Calcium werden im proximalen Konvolut resorbiert, etwa 15% in der pars recta, 15% im dicken aufsteigenden Teil der Henle'schen Schleife sowie 9% in distalem Konvolut und granulärem Teil des kortikalen Sammelrohrs. Etwa 1% wird ausgeschieden. Ca. 2/3 der Calciumresorption im proximalen Konvolut verläuft passiv, getrieben durch ein chemisches (TF/UF=1.1) und elektrisches (2 mV, Lumen-positiv) Gefälle. 1/3 wird aktiv resorbiert, wobei Calcium an der Bürstensaum-Membran passiv in die Zelle einströmt und an der basolateralen Membran im Austausch gegen Natrium herausgepumpt wird. Im distalen Konvolut muß Calcium aktiv gegen ein chemisches (TF/UF 0.3–0.7) und elektrisches (10–70 mV, Lumen-negativ) Gefälle resorbiert werden. Hypercalcämie führt zu Kalziurie, obgleich keine Sättigung des Transportprozesses in Mikroperfusionsuntersuchungen nachweisbar ist. Die Calciumresorption wird gesteigert durch Parathyrin, 1,25(OH)2D3, Thiazide und Alkalose. Sie wird gehemmt durch Kalzitonin, Somatotropin, Schilddrüsenhormone, chronische Verabreichung von Mineralo-und Glukokortikoiden, Insulin, Glukose, Magnesium, Azidose, Kochsalzinfusionen, Azetazolamid, Furosemid und Mannit. Die Phosphatkonzentration im Ultrafiltrat beträgt etwa 90% der Plasmakonzentration. Das proximale Konvolut intakter Tiere resorbiert etwa 2/3 des filtrierten Phosphat, etwa 20% werden ausgeschieden. Kurz nach Entfernung der Nebenschilddrüsen (TPTX) werden 80% des filtrierten Phosphat im proximalen Konvolut und 15% in der pars recta resorbiert. Im Urin wird weniger Phosphat (20% in intakten Tieren, 2% nach TPTX) als im späten distalen Konvolut (35 bzw. 5%) aufgefunden. Der Unterschied wird zumindest teilweise durch vollständigere Resorption in tieferen Nephronen hervorgerufen. Darüber hinaus sprechen einige Befunde für eine Resorption von Phosphat in den Arkaden und im Sammelrohr. Die Phosphatresorption in proximalem Konvolut und pars recta ist aktiv. Phosphat wird an der Bürstensaummembran gegen ein elektrochemisches Gefälle transportiert, dessen Überwindung durch die Koppelung an zwei Natriumionen ermöglicht wird. An der basolateralen Membran kann Phosphat die Zelle passiv verlassen. Steigerung der Phosphatplasmakonzentration sättigt den Transportprozess und führt zur Phosphaturie. Die Phosphatresorption wird gesteigert durch Phosphatmangel, akute Gabe von 1,25(OH)2D3, Thyroxin, Somatotropin, Magnesium, Lithium und metabolische Azidose. Sie wird gehemmt durch ein Überangebot von Phosphat und Calcium in der Diät, Parathyrin, Kalzitonin, chronische Gabe von 1,25(OH)2D3, Hypocalcämie, Magnesium-Mangel, respiratorische Alkalose, Glukose, Kolchizin, Kochsalzinfusionen, Thiazide, Furosemid, Ethakrynsäure, Mannit und Azetazolamid.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01476869
Permalink
