ISSN:
1432-0428
Keywords:
Glucose
;
14C-glucose
;
oral load
;
rat
;
liver
;
serum insulin
;
glycogen
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé Le 6-14C-glucose (activité spécifique 6.0 μCi/g) a été administré à l'aide d'une sonde oesophagienne à des rats normaux à jeun; le quantité administrée fut de 1.5 g/kg. Les rats furent sacrifiés par groupes, 0, 10, 20, 30, 60, 120 et 180 min après l'administration du glucose, afin d'en prélever le sang et le foie. L'insuline et le glucose du sérum plafonèrent après 20 min. Le glucose radioactif contenu dans le sérum et mesuré par la radioactivité des dérivés du dimédon du 6-C du glucose, plafona après 60 min. A ce moment 92% du glucose sérique provenaient du glucose radioactif administré. Le glycogène du foie commença à augmenter après 10–20 min, pour atteindre son maximum à 120 min. L'incorporation du 14C-glucose dans le glycogène du foie augmenta parallèlement au glycogène total. On suppose que pendant la première heure qui suit une administration orale de glucose, il y a réduction de la libération hépatique du glucose accompagnée d'une augmentation de la synthèse du glycogène hépatique. Au cours de la deuxième heure, il y a augmentation ultérieure du glycogène hépatique. Entre 120 et 180 min, la quantité de glycogène hépatique décroît tandis que la libération du glucose hépatique s'accroît. Les résultats mettent en évidence le rôle important du foie dans l'utilisation du glucose administré par voie orale.
Abstract:
Zusammenfassung Normalen Ratten im Hungerzustand wurde 6-14C-Glucose (spezifische Aktivität 6.0 μ-Ci/g) mittels einer Schlundsonde zugeführt. Die verabreichte Menge betrug 1.5 g/kg. Die Ratten wurden gruppenweise getötet und zwar 0, 10, 20, 30, 60, 120 und 180 Min. nach der Glucosebelastung. Proben wurden sowohl dem Blut als auch der Leber entnommen. Das Serum-Insulin und die Serum-Glucose erreichten ihre Höchstwerte nach 20 Min. Die radioaktive Serum-Glucose, die als Radioaktivität der Dimedone-Derivate der 6-C-Glucose gemessen wurde, erreichte ihr Maximum nach 60 Min. Zu diesem Zeitpunkt entstammten 92% der Serum-Glucose der verabreichten Belastung. Der Glykogen-Gehalt der Leber begann nach 10–20 Min. zu steigen und erreichte sein Maximum nach 120 Min. Der Einbau der 14C-Glucose verlief parallel zu den Änderungen der Gesamt-Glykogenmenge. Es wird vermutet, daß im Laufe der ersten Stunde nach einer oralen Glucose-Belastung die Glucose-Abgabe aus der Leber reduziert wird bei gleichzeitig gesteigerter Glykogen-Synthese der Leber. Im Laufe der darauffolgenden Stunde steigt der Glykogen-Gehalt in der Leber weiter deutlich an. Im Zeitraum zwischen 120 und 180 Min. nach der Glucoseabgabe verringert sich der Gehalt an Leber-Glykogen, während sich die Glucose-Abgabe aus der Leber erhöht. Diese Ergebnisse unterstreichen die wichtige Rolle der Leber im Hinblick auf die Verwertung oral zugeführter Glucose im Organismus.
Notes:
Summary 6-14C-glucose (specific activity 6.0 μCi/g) was administered by oesophageal tube to fasted normal rats; the load was 1.5 g/kg. Rats were killed, in groups, at 0, 10, 20, 30, 60, 120 and 180 min after administration of the load, and the blood and liver sampled. Serum insulin and serum glucose reached a peak at 20 min. The radioactive serum glucose measured by the radioactivity in the dimedone derivatives of 6-C of glucose reached a peak at 60 min. At this time, 92% of the serum glucose originated from the load. Liver glycogen started to rise after 10–20 min, reaching a maximum at 120 min. The incorporation of 14C-glucose into liver glycogen paralleled the changes in total glycogen. It is suggested that during the first hour following an oral glucose load there is a reduction in the hepatic release of glucose, accompanied by an increase in hepatic glycogen synthesis. During the second hour there is a further marked increase in hepatic glycogen. Between 120 and 180 min there is a decrease in hepatic glycogen, and hepatic glucose release increases. The results emphasize the important role of the liver in the disposal of an oral glucose load.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00452901
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