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  • 1
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    Springer
    Journal of molecular medicine 46 (1968), S. 1117-1120 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Altern ; Renin ; Aldosteron ; Cortisol ; Katecholamine ; Austauschbares Natrium ; Blutvolumen ; Aging ; Plasma renin ; Plasma aldosterone ; Plasma cortisol ; Urinary catecholamines ; Blood volume ; Exchangeable sodium
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Interrelations between age and plasma renin, aldosterone and cortisol levels, urinary catecholamines, plasma and blood volumes, exchangeable body sodium and blood pressure were studied in 28 young (19 to 29 years), 16 middle-aged (32 to 58 years) and 15 elderly (60 to 74 years) healthy subjects. Supine and upright plasma renin and supine aldosterone levels decreased while urinary noradrenaline excretion rate increased progressively with aging (r≥0.34;p〈0.05), with significant differences in mean values between young and elderly subjects (p〈0.02). There was also an age-related decrease in upright plasma aldosterone concentration, although this was not statistically significant. Furthermore, mean plasma cortisol concentrations increased in response to upright posture in elderly (+50%;p〈0.02), but not in young (−10%) or middle-aged (−8%) subjects. Blood pressure correlated with age (r=0.35;p〈0.05) or noradrenaline excretion rate (r=0.34) in the entire study population and with blood volume in the elderly (r=0.68), but not in the young or middle-aged study groups. There were no significant age-related differences in the body sodium/volume state, basal plasma cortisol levels or urinary adrenaline excretion rate, and plasma renin or aldosterone levels did not correlate with these parameters or with blood pressure. It is concluded that the influence of age on plasma renin or aldosterone levels, plasma cortisol responsiveness to upright posture, and urinary noradrenaline excretion should be taken into consideration, whenever these factors have to be interpreted in patients with arterial hypertension or other clinical disorders. Furthermore, these data are consistent with the possibility that in normal man increases in supine blood pressure with aging may be related at least partly to concomitant changes in free peripheral noradrenaline.
    Notes: Zusammenfassung Untersuchungen bei 28 jungen (19–29 Jahre), 16 mittel-alten (32–58 Jahre) und 15 älteren (60–74 Jahre) Normalpersonen zeigten eine mit zunehmendem Alter progressive Abnahme der Plasmareninaktivität und -aldosteronkonzentration sowie eine Zunahme der Noradrenalinexkretionsrate. Mit Ausnahme der im Stehen gemessen Plasmaaldosteronspiegel waren die Korrelationen dieser Parameter mit dem Alter (r≥0,34;p〈0.05) sowie die Unterschiede der Mittelwerte zwischen jungen und älteren Personen (p〈0,02) signifikant. Die Plasmacortisolkonzentration blieb beim Aufstehen bei jungen und mittel-alten Personen im Mittel unverändert (−10 und −8%), stieg jedoch bei älteren Menschen um 50% an (p〈0,02). Der Blutdruck korrelierte (p〈0,05) bei Analyse der gesamten Studienpopulation mit dem Alter (r=0,35) und der Noradrenalinexkretionsrate (r=0,34), bei den älteren Personen fand sich auch eine signifikante Beziehung zum Blutvolumen (r=0,68). Austauschbares Körpernatrium, Plasma- und Blutvolumina und Adrenalinexkretionsrate zeigten keine signifikanten altersbezogenen Variationen. Plasmarenin- und -aldosteronspiegel korrelierten weder mit diesen letzteren Parametern noch mit dem Blutdruck. Es wird gefolgert, daß der Einfluß des Alters auf Plasmarenin- und -aldosteronwerte, das freie periphere Noradrenalin und die Stimulierbarkeit von Plasmacortisol durch Orthostase in Betracht gezogen werden sollte, wenn immer diese Faktoren bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder anderen klinischen Störungen interpretiert werden müssen. Diese Resultate sind außerdem mit der Möglichkeit vereinbar, daß die altersbezogene Zunahme des Liegendblutdrucks beim normalen Menschen zumindest teilweise auf dem parallelen Anstieg des freien peripheren Noradrenalins beruhen könnte.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Alpha- und Betarezeptoren-Blokkade ; Katecholamine ; Nierenfunktion ; Urinnatrium ; Alpha-beta adrenergic blockade ; Catecholamines ; Renal function ; Sodium handling
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Plasma catecholamines and renal function were evaluated in 18 patients with essential hypertension treated with the alpha and beta adrenoceptor blocking agent, labetalol. Following 6 weeks of labetalol therapy, blood levels of epinephrine and norepinephrine remained unaltered. Glomerular filtration rate and renal plasma flow were decreased similarly by about 20% (P〈0.025). Tubular rejection fraction of sodium was increased by 36% (P〈0.001) while sodium excretion was comparable to control conditions. Labetalol's potential to cause a mild reduction in kidney function should be considered, but may have no clinical consequences in most hypertensive patients receiving such treatment. The lack of increased plasma catecholamine levels during therapy supports the concept that labetalol's alpha-blocking potential is limited to post-junctional receptors, leaving the prejunctional feedback control of catecholamine release intact. Moreover, labetalol's blood pressure-lowering mechanism may be largely independent of changes in sympathetic nervous activity.
    Notes: Zusammenfassung Bei 18 Patienten mit essentieller Hypertonie wurde der Einfluß einer chronischen Alpha-und Betarezeptoren-Blockade mit Labetalol auf Plasmakatecholamine und Nierenfunktion untersucht. Plasmanoradrenalin und Adrenalin veränderten sich nach 6wöchiger Behandlung nicht signifikant, während die glomeruläre Filtrationsrate und der renale Plasmafluß um ungefähr 20% abnahmen (P〈0,025). Die tubuläre Rejektionsfraktion von Natrium nahm um 36% zu (P〈0.001), bei unveränderter Natrium-Ausscheidung im 24 h-Urin. Der geringgradige Abfall der glomerulären Filtrationsrate und des renalen Plasmaflusses scheint nur von geringer klinischer Bedeutung zu sein. Der fehlende Anstieg der Plasmakatecholamine unter der chronischen Alpha-und Betarezeptoren-Blockade mit Labetalol ist vereinbar mit einer selektiven postsynaptischen alpha-blockierenden Wirkung, während die präsynaptische Feedbackkontrolle der Katecholaminausschüttung unbeeinflußt bleibt. Zudem scheint die blutdrucksenkende Wirkung von Labetalol von Änderungen der Aktivität des sympathischen Nervensystems weitgehend unabhängig zu sen.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Beta-blockade ; Blood volume ; Renin ; Catecholamines ; Essentielle Hypertonie ; Betablokkade ; Blutvolumen ; Renin ; Katecholaminexkretion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In Untersuchungen bei 55 Patienten mit benigner essentieller Hypertonie zeigten die Betablocker Bufuralol (22 Patienten) und Propranolol (33 Patienten) trotz unterschiedlicher Eigenschaften bezüglich intrinsischer sympathomimetischer Aktivität bei einem Dosisverhältnis von 1:4 dieselbe antihypertensive Wirksamkeit. Eine Normalisierung des Blutdrucks fand sich unter Betablocker-Monotherapie in einem Viertel der Fälle. Körpergewicht und Plasma- und Blutvolumen blieben während vier- bis sechswöchiger Behandlung mit Bufuralol oder Propranolol unverändert, die Plasmakaliumkonzentration stieg leicht an. Bufuralol bewirkte eine etwas geringere Hemmung der Plasmareninaktivität (PRA) (−47%) als Propranolol (−69%). Unter beiden Beta-blockern korrelierte die Blutdruckabnahme umgekehrt mit der Kontroll-PRA (p〈0,05). Im Gegensatz zu Propranolol fand sich unter Bufuralol keine signifikante Beziehung zwischen Blutdruck- und Reninänderungen. Dagegen korrelierten die Bufuralol-induzierten Druckänderungen mit Änderungen der Noradrenalinexkretion (r=0,41;p〈0,05). Patientengruppen mit niedriger, normaler oder hoher Kontroll-PRA zeigten zudem im Mittel ein paralleles Verhalten der Urinkatecholamine. Diese Befunde sind mit dem Konzept vereinbar, daß PRA beim unbehandelten essentiellen Hypertoniker teilweise ein Index der sympathischen Aktivität ist, und daß letztere eine wichtige Determinante für die Blutdrucksenkung bei Betablokkade ist. Der antihypertensive Effekt von Bufuralol scheint renin-unabhängig zu sein und könnte teilweise die Folge einer Abnahme an freiem peripherem Noradrenalin sein.
    Notes: Summary Studies in 55 patients with benign essential hypertension showed that the beta-blockers bufuralol (22 patients) and propranolol (33 patients) at a dose ratio of 1:4, possess comparable antihypertensive efficacy despite different properties regarding intrinsic sympathomimetic activity. Beta-blocker-monotherapy normalized blood pressure (〈140/90 mm Hg) in one fourth of the patients. Body weight and plasma and blood volumes remained unchanged during beta-blockade of four to six weeks duration, the mean plasma potassium was slightly increased. The inhibition of plasma renin activity (PRA) was more pronounced with propranolol (−69%) than with bufuralol (−47%). Wirth both beta-blockers decreases in blood pressure correlated inversely with pre-treatment PRA (p〈0.05). Propranolol-induced changes in blood pressure correlated also with associated changes in PRA (p〈0.005); in contrast, no such relationship was observed with bufuralol. The blood pressure effects of bufuralol, however, correlated significantly with changes in urinary noradrenaline excretion (r=0.41;p〈0.05). Patient sub-groups with low, normal or high pre-treatment PRA in the average showed a comparable pattern of pre-treatment noradrenaline excretion and patients with normal renin levels excreted more adrenaline than those with low renin levels (p〈0.01). These data are consistent with the concept that in untreated essential hypertension PRA may be an index of adrenergic activity, the latter representing an important determinant of blood pressure response to beta-blockade. The blood pressure lowering effects of bufuralol in benign essential hypertension seem to be independent of renin and may be related, at least partly, to diminished free peripheral noradrenaline levels.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nierenkrankheiten ; Renale Hämodynamik ; Natriumausscheidung ; Plasmaaldosteron ; Plasmarenin ; Renal disease ; Renal hemodynamics ; Sodium excretion ; Plasma aldosterone ; Plasma renin activity
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary This study was designed to evaluate the role of aldosterone, glomerular filtration and blood pressure on sodium excretion in renal disease. Sodium clearance (CNa), plasma aldosterone (PA), plasma renin activity (PRA), glomerular filtration rate (GF), paraaminohippurate clearance (CPAH) and blood pressure were measured simultaneously in 19 normal subjects, 38 patients with benign essential hypertension, 3 with renal artery stenosis, 48 with chronic glomerulonephritis, 20 with the nephrotic syndrome, 24 with tubulo-interstitial disease and 21 with a renal homograft. CNa was significantly depressed in patients with the nephrotic syndrome. Mean PA and PRA were increased in renal artery stenosis, but within the normal range in the other groups. CNa correlated inversely with PA in all groups but one (tubulo-interstitial disease). CNa correlated directly with GF in the nephrotic syndrome and with the mean blood pressure (mBP) in chronic glomerulonephritis and tubulointerstitial disease. PA correlated directly with PRA and inversely with GF or CPAH in most groups. It is concluded that PA is an important determinant of the basal natriuresis in renal disease with the exception of tubulo-interstitial nephropathies. In the nephrotic syndrome sodium retention is largely determined by the interaction of PA and GF. In chronic nephropathies, but not in benign essential hypertension, the fractional sodium excretion is partly blood pressure-dependent. Impairment of renal function is often accompanied by a rise in PA.
    Notes: Zusammenfassung In dieser Studie wurde die Rolle von Aldosteron, glomerulärer Filtration und Blutdruck auf die Natriumausscheidung bei Nierenkrankheiten untersucht. Natrium-Clearance (CNa), Plasma-Aldosteron (PA), Plasmareninaktivität (PRA), glomeruläre Filtration (GF), Paraaminohippurat-Clearance (CPAH) und Blutdruck wurden bei 19 Nierengesunden, 38 Patienten mit benigner essentieller Hypertonie, 3 mit Nierenarterienstenose, 48 mit chronischer Glomerulonephritis, 20 mit einem nephrotischen Syndrom, 24 mit tubulo-interstitiellen Nephropathien und 21 Empfängern von Nierentransplantaten simultan bestimmt. CNa war nur beim nephrotischen Syndrom erniedrigt. PA und PRA waren nur bei Nierenarterienstenose im Druchschnitt erhöht. CNa korrelierte umgekehrt mit PA in allen Gruppen, mit Ausnahme der tubulo-interstitiellen Nephropathien. CNa wies eine direkte Korrelation mit GF beim nephrotischen Syndrom und mit dem Blutdruck bei chronischen Nephritiden auf. PA verhielt sich parallel zu PRA und korrelierte umgekehrt mit GF und CPAH in den meisten Gruppen. Somit ist PA ein wichtiger Faktor für die Regulation der basalen Natriumausscheidung bei Nierenkrankheiten, mit Ausnahme der tubulo-interstitiellen Affektionen. Beim nephrotischen Syndrom wird die Natriumausscheidung sowohl von GF als auch von PA beeinflußt. Bei chronischen Nephropathien, jedoch nicht bei der essentiellen Hypertonie, ist die tubuläre Natriumrückresorption z.T. blutdruckabhängig. Bei reduzierter Nierenfunktion nimmt PA häufig zu.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 185-194 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hypoaldosteronismus ; Diabetes mellitus ; Nierenerkrankung ; Hyperkaliämie ; Kalium ; Natrium ; Renin ; Hypoaldosteronism ; Diabetes mellitus ; Renal disease ; Hyperkalemia ; Potassium ; Sodium ; Renin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Selective hypoaldosteronism has almost invariably been described with hyperkalemia as principal manifestation. The prevalence of hypoaldosteronism and its relationship to plasma potassium, sodium, renin activity (PRA), body sodium-volume state and renal function was evaluated prospectively in 100 non-azotemic patients with diabetes mellitus and 46 with renal disease and normal to moderately impaired kidney function. Ninety healthy subjects served as controls and provided normal ranges for PRA and aldosterone (PA) relative to age and/or sodium excretion. Six diabetics (6%) and 2 renal patients (4.5%) had hypoaldosteronism; their plasma creatinine was 〈1.4 mg/100 ml. Nineteen diabetics (19%) and 13 renal patients (26%) had borderline hypoaldosteronism; 10 of the renal group had a plasma creatinine of 1.4 to 3.9 mg/100 ml. Plasma cortisol was consistently normal. Except for the presence of hyperkalemia in one patient with borderline hypoaldosteronism and azotemia, plasma potassium was also normal. Mean age, blood pressure, plasma cortisol and electrolytes, urinary potassium, blood glucose (diabetics only) and blood volume, exchangeable sodium and renal function were comparable between low, borderline-low or normal PA subgroups with diabetes or kidney disease. The body sodium-volume state was normal except for increased (p〈0.01) exchangeable sodium in diabetics. PA correlated (p〈0,01) with PRA. Mean PRA tended to be lowered in hypoaldosteronism; but some patients of this subgroup and most with borderline hypoaldosteronism had normal PRA. These findings demonstrate that hypoaldosteronism may exist without hyperkalemia or overt sodium wasting and may accompany non-azotemic diabetes mellitus or renal disease. This constellation favors a more facultative role of aldosterone as factor protecting against potassium retention in non-azotemic man. Asymptomatic hypoaldosteronism is probably more common than the symptomatic form and may be caused by angiotensin-deficiency or altered adrenal function.
    Notes: Zusammenfassung Der selektive Hypoaldosteronismus ist bisher fast ausschließlich mit Hyperkaliämie als Hauptmanifestation beschrieben worden. Bei 100 Patienten mit Diabetes mellitus und 46 Nierenkranken wurden prospektiv die Häufigkeit von Hypoaldosteronismus und dessen Beziehung zu Plasma-Kalium,-Natrium und -Reninaktivität, Körper-Natrium-Volumenstatus und Nierenfunktion untersucht. 90 Normalpersonen waren die Kontrollen und lieferten die Normbereiche für Plasma-Renin und -Aldosteron in Beziehung zum Alter und/oder Urinnatrium. 6 Diabetiker (6%) und 2 Nierenkranke (4,5%) hatten einen Hypoaldosteronismus; ihr Plasmakreatinin war normal (〈1,4 mg/100 ml). 19 Diabetiker (19%) und 13 Nierenkranke (26%) hatten einen grenzwertigen Hypoaldosteronismus; 10 der Nierenkranken hatten ein erhöhtes Plasma-Kreatinin (1,4–3,9 mg/100 ml). Plasma-Cortisol war immer normal. Außer einer Hyperkaliämie bei einem Patienten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus und Azotämie war das Plasmakalium ebenfalls normal. Mittleres Alter, Blutdruck, Plasma-Cortisol und -Elektrolyte, Urin-Kalium, Blutzucker (nur Diabetiker), Blutvolumen, und austauschbares Natrium waren bei Diabetikern oder Nierenkranken mit tiefem, normalem oder hohem Plasmaaldosteron vergleichbar. Plasma-Aldosteron korrelierte (P〈0,01) mit Plasma-Renin. Hypoaldosteronismus war mit einer Tendenz zu niedrigem Plasma-Renin assoziiert. Gewisse Patienten mit Hypoaldosteronismus und die meisten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus hatten jedoch normale Reninwerte. Diese Befunde belegen das Vorkommen von Hypoaldosteronismus ohne Hyperkaliämie oder manifestem, renalem Natriumverlust bei Patienten mit nichtazotämischen Diabetes oder Nierenkrankheit. Diese Konstellation spricht dafür, daß Aldosteron als protektiver Faktor gegen Kaliumretention beim nichtazotämischen Menschen eine fakultative Rolle spielt. Asymptomatischer Hypoaldosteronismus ist vermutlich häufiger als die symptomatische Form. Als Ursache kommen Reninmangel oder eine gestörte Nebennierenrindenfunktion in Frage.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 621-630 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal glycosuria ; Nephrotic syndrome
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Transient or persistent renal glycosuria may occur in patients with the nephrotic syndrome. In an attempt to elucidate its mechanism, glucose titration experiments were performed in 20 nephrotic patients. The type A titration curve was found in one and type B in four patients with severe organic changes and low glomerular filtration rate. The remaining subjects displayed a particular type of curve (type C) characterized by a low point of splay but an otherwise almost physiological tracing. In type B and C patients the maximal rate of reabsorption per ml glomerular filtrate (TmG/GFR) was significantly increased and correlated inversely with the filtration fraction. In these patients the point of splay correlated with the glomerular filtration rate and the sodium clearance, but not with the plasma albumin concentration or the rate of proteinuria. These observations suggest that type A was due to diffuse tubular atrophy, and type B to increased nephron heterogeneity resulting from chronic organic changes. Type C was presumably caused by a potentially reversible alteration of the late proximal or distal glucose transport related to the nephrotic syndrome itself.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 876-884 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal glycosuria ; Hyperphosphaturia ; Renal transplantation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Transient renal glycosuria was observed in eight renal transplant patients during the recovery phase from initial tubular necrosis or acute rejection. In these subjects and three homograft recipients without glycosuria we performed glucose titration experiments. Three patients were found to have type A glycosuria, two had type B and three type C. The titration curve was normal in the three patients without glycosuria. In addition, most subjects presented with hypophosphataemia and hyperphosphaturia. Apart from a direct correlation between the point of splay of the glucose titration curves and the fractional clearance of phosphate, there was no clear-cut relationship between the handling of glucose and phosphorus. Mild hyperchloraemic acidosis was observed in six subjects, but this was unrelated to the type and grade of glycosuria. It is concluded that in homograft recipients the tubular alterations have a patchy and unpredictable distribution and may cause a variety of symptoms which do not necessarily occur in close association.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 45 (1967), S. 133-137 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In renal disease the dosage of antibiotic agents, which are normally excreted in part or entirely by the kidney, should be reduced according to the degree of functional impairment. This can be done only, however, if the excretory mechanism and the distribution volume of the drug are exactly known. N-pyrrolidino-methyl-tetracycline (PMT) is filtered by the glomerulus. The PMT-clearance averages 68.5 percent of the GFR. The distribution volume is 113 percent of the body weight. After an intravenous injection there is an exponential decrease in the blood concentration. In normal subjects, the half-life of PMT averages 8.4 hours, the coefficient of eliminationk 0.082, the renal fraction of the total elimination 0.78. In renal disease, the coefficient of elimination is reduced in relation to the GFR, according to the equationk=0.0184+0.000455 GFR. In anuriak averages 0.0184, corresponding to a half-life of 38 hours. These values may be used to define extrarenal elimination. The adequate dosage of PMT in renal disease can be calculated from these data. As a rough approximation and for practical purposes the degree of renal impairment can be estimated from the blood levels of creatinine.
    Notes: Zusammenfassung Die Dosierung der teilweise oder ausschließlich renal ausgeschiedenen Antibiotica sollte bei Nierenkranken dem Grad des Nierenfunktionsausfalles angepaßt werden. Zu diesem Zweck müssen der Mechanismus und der renale Anteil ihrer Ausscheidung bei normaler und eingeschränkter Nierenfunktion sowie ihr Verteilungsvolumen im Organismus definiert werden. Den Gang der notwendigen Untersuchungen haben wir am Modell des PMT illustriert. N-pyrrolidino-methyl-tetracyclin (PMT) wird glomerulär filtriert. Die PMT-Clearance beträgt 68,5% des Glomerulumfiltrates. Das Verteilungsvolumen von PMT im Organismus beträgt 113% des Körpergewichtes. Der Abfall der Blutkonzentration nach einmaliger Injektion erfolgt exponential. Beim Normalen beträgt die Halbwertszeit des MedikamentesT 1/2 durchschnittlich 8,4 Std, entsprechend einem Eliminationskoeffizientenk von 0,082, und die Ausscheidung erfolgt zu 78% durch die Niere. Bei Nierenkranken wird der Eliminationskoeffizient im Verhältnis zum Glomerulumfiltrat verkleinert nach der Gleichungk=0,0184+0,000455 Glomerulumfiltrat. Bei Anurie istk=0,0184 (T 1/2=38 Std). Dieser Wert entspricht der extrarenalen Ausscheidung allein. Bei Nierenkranken sollte die übliche PMT-Dosierung (täglich 275 mg i.v.) folgendermaßen angepaßt werden: bei Patienten mit einem Blutkreatinin zwischen 1,3 und 2,5 mg-% 275 mg jeden 2. Tag, bei solchen mit einem Blutkreatinin zwischen 2,5 und 10 mg-% 275 mg jeden 3. Tag, bei schwerer Urämie 275 mg jeden 4.–6. Tag, bei Patienten mit Anurie, die hämodialysiert werden, 275 mg jeden 3.–4. Tag. Mit Ausnahme der ersten Injektion können auch kleinere Dosen in entsprechend kleineren Abständen verabreicht werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 45 (1967), S. 654-655 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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