ISSN:
1432-1440
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In this paper the neuromuscular transmission was studied electromyographically: a) in newborns with myasthenia neonatorum i.e. transient myasthenia of neonates born from myasthenic mothers, b) in normal newborns. 1. The electromyograms of a neonate with transient myasthenia indicated a partial endplate block of the competitive type, well-known from myasthenia gravis of adults: a) Muscle action potentials were smaller than in normal controls at the same age. b) Rhythmic stimulation of motor nerves caused more marked fatigue of the neuromuscular transmission than in healthy newborns. 2. The neuromuscular transmission of the normal full-term neonate is not yet fully developed. Electrical high-frequency nerve stimulation was less perfectly transmitted to the muscle than in normal adults. 3. The functional weakness might be due to: a) fermentative immaturity of acetylcholine metabolism in the presynaptic nerve endings, b) altered ionic concentrations or permeabilities at the cell membrane resulting in corresponding alterations of the resting or the endplate potentials.
Notes:
Zusammenfassung In dieser Arbeit wurde die neuromuskuläre Erregungsübertragung elektromyographisch untersucht: a) an Neugeborenen mit einer Myasthenia neonatorum, der passageren Leih-Myasthenie von Kindern myasthenischer Mütter, b) an gesunden, reifen Neugeborenen. 1. Wie bei der bleibenden Myasthenia gravis älterer Kinder und Erwachsener fanden wir im Elektromyogramm myasthenischer Neugeborener die Zeichen des kompetitiven Endplattenblocks: a) Die aus dem Muskel abgeleiteten Aktionspotentiale waren kleiner als bei gleichaltrigen Kontrollkindern. b) Bei rhythmischer Nervenreizung ermüdete die neuromuskuläre Synapse schneller als bei gesunden Neugeborenen. 2. Die neuromuskuläre Erregungsübertragung des reifen Neugeborenen ist funktionell noch nicht vollständig entwickelt. Hochfrequente, rhythmische Nervenreize wurden nach langer Seriendauer nicht mehr vollständig auf den Muskel übertragen. Der Verlust war größer als bei gesunden Erwachsenen. 3. Eine solche Funktionsschwäche könnte bedingt sein: a) durch eine fermentative Unreife der Freisetzung des Abbaus und der Resynthese des Acetylcholins in den Vesikeln der präsynaptischen Endknöpfe, b) durch veränderte Ionen-Konzentrationen und Permeabilitäten an der Zellmembran mit entsprechenden Veränderungen in Ruhe- und Endplattenpotentialen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01485246
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