ISSN:
1432-0738
Keywords:
Norepinephrine
;
Carbon Tetrachloride
;
Allyl Alcohol
;
Liver Damage
;
Serum Transaminases
;
Noradrenalin
;
Tetrachlorkohlenstoff
;
Allylalkohol
;
Leberschädigung
;
Serumtransaminasen
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung An Ratten kam es nach CCl4 (0,1 und 0,5 ml/kg i.p.) und Allylalkohol (0,01 und 0,02 ml/kg i.p.) zu Aktivitätssteigerungen der Serumfermente GOT, GPT und GLDH, zu einer Bromsulfaleinretention, einer Erhöhung der Lebertriglyceride und zu Nekrosen der Leber. Noradrenalin (0,025–1,0 mg/kg i.m.) erhöhte ebenfalls die Aktivität der Serumtransaminasen; diese Wirkung war dosisabhängig und begann im Falle der SGOT bei 0,025 mg/kg, im Falle der SGPT bei 0,25 mg/kg Noradrenalin. Histologisch fanden sich nach Noradrenalin, beginnend bei 0,025 mg/kg, Nekrosen des Myokards, deren Schwere mit der Dosis zunahm. Aktivitätserhöhungen der GLDH, Einschränkungen der Bromsulfaleinprobe und lichtoptisch nachweisbare Schädigungen der Leber traten dagegen erst nach 1 mg/kg Noradrenalin auf; diese Dosis war bereits für 42% der Tiere tödlich. Der Quotient SGOT/SGPT (De Ritis), der in den Kontrollversuchen 5,8±0,5 betrug, war nach CCl4 sowie Allylalkohol erniedrigt, in den Versuchen mit Noradrenalin dagegen auf das Doppelte bis Dreifache erhöht. Dieser Befund spricht ebenso wie das histologische Untersuchungsergebnis dafür, daß die durch Noradrenalin freigesetzten Transaminasen aus dem Herzen stammen. Ein Anstieg der Serumtransaminasen allein ist also kein ausreichender Beweis für eine Schädigung der Leber. Nach 0,1 und 0,25 mg/kg Noradrenalin kam es zu keiner Verstärkung der Hepatotoxicität von CCl4 bzw. Allylalkohol; bei allen Parametern fanden sich höchstens additive Wirkungen. Durch 1 mg/kg Noradrenalin wurden dagegen einige Wirkungen der Lebergifte potenziert (Transaminasenanstieg nach CCl4 und Allylalkohol, Erhöhung der GLDH sowie histologische Leberveränderungen nach Allylalkohol). Noradrenalin verstärkt also an Ratten die Wirkung hepatotoxischer Agentien erst in einer Dosis, in der es selbst bereits die Leber schädigt.
Notes:
Abstract In rats, treatment with CCl4 (0.1 and 0.5 ml/kg i.p.) or allyl alcohol (0.01 and 0.02 ml/kg i.p.) leads to elevated serum levels of GOT, GPT and GLDH, retention of serum bromsulfalein, an increase in liver triglycerides, and hepatic necroses. Norepinephrine (0.025 to 1.0 mg/kg i.m.) also produces an increase in serum transaminase activity. This effect is dose dependent. In this regard, the lowest effective dose of norepinephrine was found to be 0.025 mg/kg for SGOT and 0.25 mg/kg for SGPT. Furthermore, dose dependent myocardial necroses occured after norepinephrine treatment (lowest effective dose 0.025 mg/kg). Elevations in GLDH activity, retention of bromsulfalein, and light-optically detectable liver damage appeared only after doses of 1 mg/kg norepinephrine. However, 42% of the animals died after receiving this dose. The quotient SGOT/SGPT (De Ritis) which was 5.8±0.5 in the control rats decreased after administration of CCl4 or allyl alcohol, but was doubled or tripled in the norepinephrine experiments. This result, as well as the results of histo-pathologic evaluation, support the view that the serum transaminases liberated after the administration of norepinephrine originate from the heart. Therefore, an increase in serum transaminase activity alone is not sufficient evidence of liver damage. Norepinephrine in doses of 0.1 and 0.25 mg/kg did not augment the hepatotoxicity of CCl4 or allyl alcohol; all parameters indicated only additive effects. A dose of 1 mg/kg norepinephrine, however, potentiated some actions of these liver toxins (increase in serum transaminases after CCl4 or allyl alcohol; increase in GLDH and the severity of liver necroses after allyl alcohol). Thus, norepinephrine potentiates in rats the activity of hepatotoxic agents only at a dose which in itself leads to liver damage.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00312373
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