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Notes: Zusammenfassung 1. Es werden zwei Fälle mit dem bisher selten beobachteten Symptom einesNystagmus retractorius beschrieben und die diagnostische Zuverlässigkeit des Nystagmus retractorius alscerebrales Herdsymptom gewürdigt. 2. In beiden Fällen bestand ein Tumor in den hinteren Partien des 3. Ventrikels, im 2. Falle durch den Obduktionsbefund bestätigt. Es fand sich ein Gliom der rechten Thalamusregion, das sich mittelhirnwärts fortsetzte und die Mittelhirnhaube und die Vierhügelregion infiltrierte. 3. Unter kritischer Auswertung der bisher bekannten Fälle und der eigenen Befunde ergeben sich als diean das Zustandekommen eines Nystagmus retractorius gekoppelten Bedingungen: Die Absperrung —von den Heberkernen —der Zentren der schnellen Phase des vertikalen vestibulären Reiznystagmus und der auf die Hebung gerichteten Willkürimpulse. 4. In Übereinstimmung mit den Voruntersuchern wird das Symptom des Nystagmus retractorius als ein unter physiologischen Verhältnissen nicht vorkommendes Abgleiten gerichteter Innervationsimpulse in eine Masseninnervation der ganzen im übrigen intakten Augenmuskelkerngebiete(Elschnig) mit einer im Einzelfalle noch in bestimmter Weise differenzierten Auswahl einer Läsion von Fasersystemen erklärt. 5. Die Absperrung der gerichteten Innervationsimpulse macht eineSchädigung der zuführenden supranukleären Bahnsysteme in den frontalen Anteilen des hinteren Längsbündels wahrscheinlich. 6. Die Beobachtung des gleichen innervatorischen Effektes eines Nystagmus retractorius — sowohl bei Blick- und Spähbewegung nach aufwärts als in der schnellen Phase des vestibulären Reiznystagmus nach oben — läßt den Schluß zu, daßdie Bahnen der willkürlichen Blickbewegung und der schnellen vestibulären Phase auf der letzten Strecke gemeinsam sind.

Notes: Zusammenfassung Läßt man Acrylamid in monomerer Form in das Hirngewebe hineindiffundieren und bringt es dann zur Polymerisation, so erhält das Gehirn hinsichtlich seiner Konsistenz und Schnittfähigkeit die bekannten Merkmale der Hirnschwellung. An Hand von Modellversuchen an in Acrylamidlösung eingelegten Mäusegehirnen und in Acrylamidlösung hergestellten Hirngewebssuspensionen wird gezeigt, daß es sich bei der Verfestigung des Gehirns im Sinne der Hirnschwellung nach Durchtränkung desselben mit Acrylamidlösung ohne Zusatz hirnfremder Katalysatoren um einen Polymerisationsvorgang handelt, der durch gewebseigene Katalysatoren bei Körperwärme (37°) in Gang gesetzt wird. Aus den Versuchen ergeben sich Anhaltspunkte, daß auch im Hirngewebe bei der Entstehung der Hirnschwellung katalysierende Substanzen oxydierender und reduzierender Wirkung, eventuell im Sinne eines speziellen Redoxsystems, den Polymerisationsvorgang auslösen, wobei auf Grund der Versuche einem erhöhten Reduktionspotential besondere Bedeutung beigemessen wird. Zur Polymerisation neigende chemische Substanzen ungesättigten Charakters kommen intermediär sowohl im Lipoidstoffwechsel des Gehirns als ungesättigte Fettspaltungsprodukte als auch als ungesättigte Spaltprodukte des Eiweiβstoffwechsels vor. Zu diesen hat das für den Modellversuch gewählte Acrylamid enge chemische Beziehungen. Infolge der beim Polymerisationsvorgang stattfindenden Umwandlung aus einem flüssigen in einen festen Zustand kann es offenbar im Rahmen der Entwicklung einer Hirnschwellung auch zu einer Ansammlung derartiger Substanzen im Hirngewebe kommen. Es wird darauf hingewiesen, daß außer durch Polymerisationsvorgänge eine Verfestigung des Gehirns auch durch Bildung hochmolekularer Körper im Rahmen von Polykondensationsvorgängen erfolgen kann. Hochpolymere Substanzen im festen Zustand vom Typ des Polyacrylamids neigen in wäßrigem Milieu unter Erhaltenbleiben ihrer äußeren Form zu unbegrenzter Quellung, welche, soweit es sich um vernetzte Hochpolymere handelt, von deren Vernetzungsgrad abhängt. Die sogenannten „Übergänge“ der Klinik zwischen Hirnschwellung und Hirnödem können sich aus dieser Quellungsneigung eines einmal gebildeten Polymerisats vom Typ des Polyacrylamids zwanglos herleiten, wobei aber hervorzuheben ist, daß auf Grund der aus den Versuchsergebnissen gewonnenen Vorstellung die Hirnschwellung Reichardts ihrem Wesen nach als Polymerisationsvorgang gedeutet und der zur Hirnschwellung führende Vorgang vom Hirnödem getrennt wird. Die sich aus den Versuchen ergebenden Beobachtungen begründen ganz allgemein die Vorstellung, daß es sich bei der Hirnschwellung um einen Vorgang handelt, der zur Bildung hochmolekularer, mehr oder weniger vernetzter, gegebenenfalls auch stark quellbarer Substanzen führt.

Notes: Zusammenfassung Nach Besprechung der bisher bekannten Beobachtungen über Hungerschäden im Zentralnervensystem wird der Hirnbefund bei einem Heimkehrer mit schwerer Hungerdystrophie mitgeteilt. Der Prozeß ist charakterisiert durch mit Vacuolisierung, Verfettung und Zellschrumpfung einhergehende degenerative Veränderungen der Ganglienzellen; er hat bereits zu einem ausgedehnten Parenchymausfall geführt. Die Zellveränderungen sind offenbar Ausdruck des dystrophischen Grundprozesses und der damit verbundenen schweren Stoffwechselstörung. Dazu ist in den letzten Lebenstagen ein Hirnödem hinzugetreten, das eine sekundäre Schädigung (u. a. allgemeine Amöboidose der Astroglia) hervorgerufen hat. Die destruierende Rolle des zum Tode führenden Hirnödems wird hervorgehoben im Sinne einer Überschichtung mehrfacher Noxen. Die erhobenen Befunde stützen die in den letzten Jahren mehrfach diskutierte Möglichkeit der Entwicklung hirnorganischer Dauerschäden nach schwerer Hungerdystrophie bei Überlebenden.