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  • 1965-1969  (4)
  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 291 (1966), S. 268-276 
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Eine Methode zur Registrierung arterieller Pulsationen durch Ultraschall (Echoimpulsschallverfahren) wird beschrieben. Durch Schlauchmodelle, Tierexperimente und Ableitungen vom Menschen wird die Zuordnung der Pulsation zur Gefäßwand und die exakte Wiedergabe der Pulskurvenform dargestellt. Die Methode beruht als erste Pulskurvenregistrierung nicht auf dem Prinzip mechanoelektrischer oder mechano-optischer Transducer. Sie ist deshalb nicht auf Druckwirkung der Pulsation auf den Pulsabnehmer angewiesen und eignet sich für die Registrierung von Pulsationen durch starre Oberflächen oder in tiefen Körperregionen, die konventionellen Pulsabnehmern nicht zugänglich sind.
    Notes: Summary A method of recording arterial pulsations by ultrasound is described. Experiments with artificial pulsating tubes and recordings from human arteries and brain arteries of the cat during progredient occlusion of the common carotic artery show that the echopulsations originate at the artery wall. The form of the pulse-curve is the same as that recorded with other probes. This method is the first one which enables pulse-registrations from arteries and other pulsating walls without transducing the pulsation mechanically to the probe. Thus the method can be used for pulse recordings through rigid surfaces or from deeper regions without mechanical penetration.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of neurology 196 (1969), S. 319-330 
    ISSN: 1432-1459
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wurden 22 Patienten während einer Vincristin-Behandlung mehrfach neurologisch und elektromyographisch untersucht. Die Ergebnisse zeigen eine charakteristische, dosisabhängige Schädigung des Nervensystems. Im Vordergrund stehen bei relativ niedriger Dosierung (weniger als 15 mg) distale Paraesthesien, ein Erlöschen der Eigenreflexe und elektromyographisch eine zunehmende Schwellenerhöhung des H-Reflexes im Vergleich zur Schwelle des direkten Muskelaktionspotentials. Motorische Störungen treten erst bei Dosierungen über 21 mg auf und äußern sich durch starke Atrophie mit relative geringer Parese und muskulärer Hypotonie. Sensible Ausfälle sind auch nach hohen Dosen selten und betreffen dann isoltiert das Berührungs- und Vibrationsempfinden. Die motorische Nervenleitgeschwindigkeit zeigte keine eindeutige Beeinflussung durch die Vincristinbehandlung, während Muskelaktionspotentiale und Nervenaktionspotentiale bei Dosen über 15 mg eine Amplitudenreduktion zeigten. Der bei Gesamtdosen unter 15 mg Vincristin auftretende Verlust der Eigenreflexe und die Schwellenerhöhung des H-Reflexes ohne motorische oder sensible Ausfälle spricht für eine Erregbarkeitsminderung der Motoneurone. Diese Hypothese wird durch morphologische Befunde von Moress gestützt, der bei 2 Patienten nach Vincristin-Behandlung eine Vorderhornzellschädigung fand. Der günstige Effekt des Vincristins bei vermehrter Erregbarkeit der Motoneurone (Spastik) spricht ebenfalls für diese Annahme. Nach unseren Ergebnissen und den morphologischen Befunden der Literatur kommt es erst bei höheren Dosen (〉15 mg) zu einer zusätzlichen Schädigung von Axon und Markscheide des peripheren Nerven i. S. einer toxischen Polyneuropathie, allerdings atypisch, d. h. ohne Schmerzen und typische Sensibilitätsstörung. Eine Besserung der Spastik bei Patienten nach Vincristin (12–15 mg) wird durch Erregungsminderung der Motoneurone erklärt. Eine zusätzliche motorische Axonschädigung ist erst bei mehr als 15 mg Vincristin zu erwarten.
    Notes: Summary Neurological and electromyographical examinations were performed in 22 patients treated with vincristine sulphate. The results show a characteristic development of neurological symptoms in relation to the drug dosage, however, the symptoms are not consistent with a pure neuropathy. With lower doses (15 mg) paresthesia and loss of tendon reflexes are the prominent features. Electromyography reveals increasingly higher thresholds of the H-reflex only as compared to normal persons. Stimulation of mixed nerves after vincristine medication shows higher thresholds for the afferent fibers of the H-reflex than for efferent fibers of the muscle potential. With higher doses (21 mg) lower motor neuron disturbances appear rather suddenly associated with marked atrophy and relatively slight pareses and hypotonia. Cutaneous and deep sensibility remains normal in most cases. In a few cases responses to touch and vibration are diminished. There was no slowing of motor nerve conduction velocity, but with doses exceeding 15 mg a decrease in amplitude of both the muscle action potential and sensory nerve action potential occurred. The loss of tendon reflexes and the increase in threshold of the H-reflex in patients receiving less than 15 mg indicate a diminished excitability of motoneurons. This is in agreement with Moress' findings on autopsy of motoneuron lesions in 2 patients after vincristine treatment. An improved spasticity following the administration of vincristine in 3 patients is explained by the influence of this drug on the excitability of motoneurons. An additional lesion of the axon develops if doses exceed 15 mg.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1459
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Neurologische Untersuchungen bei neun Fällen von Subclavia-Vertebralis-Anzapfsyndrom (subclavian steal) vor und nach Belastung des kollateral durchbluteten Armes werden mitgeteilt. Bei acht Patienten wurde die Strömungsumkehr der retrograd gefüllten A. vertebralis nach proximalem Subclaviaverschluß angiographisch nachgewiesen. In einem Fall des typischen Syndroms wurde nur der Subclaviaverschluß ohne Spätaufnahmen der Strömungsumkehr angiographisch dargestellt. 7 der 9 Patienten zeigten neurologisch bereits vor Belastung leichte Hirnstammsymptome: Dissoziierte Empfindungsstörungen (3), einseitige spastische Paresen (3), zentraler Lagenystagmus (1) und deutlicher Blickrichtungsnystagmus (1). 6 Patienten hatten ein abnormes Elektronystagmogramm (ENG): leichte optokinetische Seitendifferenzen (4), sakkadierendes Pendelfolgen (3), nur in 2 Fällen Spontannystagmus; darunter die beiden Kranken mit normalem neurologischen Befund. Das Elektrencephalogramm (EEG) war meistens normal und ergab nur in 2 Fällen leichte Seitendifferenzen des α-Rhythmus. Nach maximaler Belastung des kollateral versorgten Armes kam es nur bei drei Patienten zu einer vorübergehenden Änderung des neurologischen und bei je zwei Patienten auch des EEG- und ENG-Befundes. Die neurologischen Ausfälle, die bereits in Ruhe bestehen, können durch zeitweilig insuffiziente Blutversorgung einzelner Hirnstammgebiete im Frühstadium des subclavian steal oder durch Mikroembolien während des Stenosestadiums erklärt werden. Das geringe Ausmaß belastungsabhängiger Befundänderungen spricht für die große Leistungsfähigkeit der Kollateraldurchblutung des Hirnstamms nach erfolgter Anpassung. Die klinische Diagnose „subclavian steal“ ist schon ohne Angiographie möglich, wenn neben einem einseitig verminderten Radialispuls, Blutdruckdifferenzen an den Armen und supraclaviculären Stenosegeräuschen bei Belastung des betroffenen Armes Nackenkopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel oder fokale Hirnstammsymptome auftreten.
    Notes: Summary Neurological disturbances in 9 patients with subclavian steal syndrome are described. Diagnosis was ascertained by angiography in each case and evidence of a reversed blood flow in the affected vertebral artery was obtained in 8 cases. Clinical examination revealed brain stem symptoms even during rest in 7 patients. 6 patients had an abnormal electronystagmogram. When the affected arm was exercised vigorously additional neurological symptoms became apparent in 3 cases, changes of either EEG or ENG in 2. Two main pathogenetic factors of permanent brain stem symptoms are discussed: The clinical manifestations included differences of brachial arterial blood pressure, weak radial pulse of the affected side and in most patients supraclavicular bruits. 1) Transiently failing blood supply during the early state of the subclavian steal. 2) Microemboli during the development of arterial stenosis.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An elektrisch gereizten, isolierten Papillarmuskeln des Meerschweinchens wurde der Einfluß des stufenweisen Ersatzes von extracellulärem Na+ durch Li+ bei konstantem Ca++-Gehalt von 1,8 mmol/l auf das Verhalten der Kontraktionskraft sowie des Ruhe- und Aktionspotentials untersucht. Dabei fand sich bei Na+-Verminderung auf unter 75% der Norm eine Steigerung der Kontraktionskraft auf ein Vielfaches des Ausgangswerts bei gleichzeitiger Abnahme von Ruhepotential, Overshoot und Aktionspotential-Dauer. Die Befunde zeigen, (a) daß der von Lüttgau u. Niedergerke (1958) für das Froschherz beschriebene Antagonismus zwischen Ca++ und Na+ — in Übereinstimmung mit anderen Autoren — auch am Warmblüter-Myokard vorhanden ist und (b) daß auch am Warmblüter-Myokard die Kontraktionskraft bei Substitution von Na+ durch Li+ in gleicher Weise beeinflußt wird wie durch einfachen Natrium-Entzug oder durch Zusatz von Extra-Calcium.
    Notes: Summary The influence of stepwise substitution of extracellular Na+ by Li+ (a constant calcium concentration of 1.8 mmol/l being maintained) on contractile force, resting and action potentials of electrically stimulated isolated papillary muscles of guinea pigs was studied. Reduction of Na+ below 75% of normal value markedly accentuated contractile force, but decreased resting potential, overshoot and action potential duration. The results indicate that the antagonism between Na+ and Ca++ as described by Lüttgau and Niedergerke (1958) for the frog heart is also present in the mammalian myocardium. The contractile force of the latter is influenced by substitution of Na+ by Li+ in the same manner as by simple sodium depletion or addition of extra-calcium.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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