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    Digitale Medien
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    Springer
    Intensive care medicine 7 (1981), S. 77-87 
    ISSN: 1432-1238
    Schlagwort(e): Burn toxins ; Immunotherapy ; Liver damage
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Abstract Modern intensive care combined with current improvements in the specific, systemic and local therapy of burns has delayed the mortal effects of severe burns. Nor has there been any significant improvement in this mortality during the last decade. The occurrence of uncontrollable infection and sepsis due to gram-negative bacteria or fungi as the basic cause of death was not a satisfactory explanation. So, progress should only be expected from a new concept in burn treatment. This new concept should be to view the burn disease as being caused by toxic factors induced by thermal injury to the skin. Electron-microscope studies in mice and rats have revealed similar mitochondrial alterations in hepatocytes after either a sublethal controlled burn injury or an intraperiotoneal application of an equivalent dose, of a cutaneous burn toxin. The intraperitoneal injection of different amounts of the burn toxin indicated, that the extent of the mitochondrial changes correlated directly with the dose of toxin. Investigations of liver metabolism suggested an inhibition of the oxygenation chain. The incubation of isolated liver cells together with the burn toxin demonstrated by scanning electron microscopy a direct cytotoxic effect of the burn toxin. In animal tests the pathogenic effect of the burn toxin could be prevented by treatment with an antitoxic IgG generated in sheep. The fatal sepsis of severely burned patients is the consequence of a decreased host defence against infections, which is caused by a primary and general toxic alteration of the whole organism. One important aspect of treatment should therefore be the elimination of burn toxins. To achieve this management should include primary excision of the burns, local application of nonabsorbable protein-complex-binding substances and specific passive immuno-therapy with an antitoxic IgG.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 2
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 823-828 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Diabetes mellitus ; Plasma norepinephrine ; Blood pressure regulation ; Diabetes mellitus ; Plasmanoradrenalin ; Blutdruckregulation
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Das Verhalten von Blutdruck, Plus und Plasmanoradrenalin während verschiedener Stimulationsmanöver sympathisch nervöser Aktivität sowie das vaskuläre Reaktionsvermögen auf infundiertes Noradrenalin (50, 100 und 200 ng/kg−1/min−1,t=15 min) wurde bei 17 Diabetikern und 6 gesunden Probanden untersucht. Unterschieden wurden Diabetiker 1) ohne Zeichen autonomer Dysfunktion und ohne periphere Neuropathie (n=6), 2) ohne Zeichen autonomer Dysfunktion jedoch mit schwerer peripherer Neuropathie (n=6) und 3) mit autonomer Dysfunktion, mit (n=3) und ohne (n=2) peripherer Neuropathie. Während eines „Cold pressor tests“ (2 min), mechanischer Hautirritation (10 min) und Orthostase (10 min) zeigten Diabetiker ohne klinische Zeichen autonomer Dysfunktion ein den gesunden Kontrollpersonen vergleichbares Verhalten von Blutdruck, Plus und Plasmanoradrenalin, während Diabetiker mit autonomer Dysfunktion unabhängig vom Bestehen einer peripheren Neuropathie während der Orthostase, nicht jedoch während des „Cold pressor tests“ und mechanischer Hautirritation eine deutlich herabgesetzte Noradrenalinfreisetzung (P〈0.05) aufwiesen. Normalpersonen und Diabetiker ohne autonome Dysfunktion unterschieden sich bezüglich ihres Blutdruckverhaltens während Noradrenalininfusion nicht, während Diabetiker mit autonomer Dysfunktion auf die Verabreichung von exogenem Noradrenalin (200 ng/kg/min) mit einem gegenüber Normalpersonen verstärkten (P〈0.05) Blutdruckanstieg reagierten. Störungen der Noradrenalinfreisetzung und der adrenergen Blutdruckregulation scheinen somit, unabhängig vom Bestehen einer peripheren Neuropathie, nur bei Diabetikern mit klinischen Zeichen autonomer Dysfunktion aufzutreten. Der Nachweis derartiger Störungen gelingt jedoch nur bei Anwendung von Stimuli größerer Intensität wie Orthostase oder Infusion einer hohen Noradrenalindosis.
    Notizen: Summary Changes in blood pressure (BP) and plasma norepinephrine (NE) following various stimuli of the sympathetic nervous system were studied in six healthy subjects and in 17 diabetic patients. The latter were subdivided in three groups: (1) six patients with neither peripheral neuropathy nor autonomic dysregulation, (2) six patients with severe peripheral neuropathy without autonomic dysregulation, and (3) five patients with autonomic dysregulation, three of whom suffered also from peripheral neuropathy. The following procedures were performed: (1) cold pressor test (2 min), (2) mechanical irritation of the skin by suction (0.75 kg/cm2, 10 min), (3) orthostasis (10 min), and (4) i.v. infusion of NE (50, 100, 200 ng kg−1 min−1 for 15 min each). Both the stimulated endogenous plasma NE levels and BP response to exogenous NE were the same in normal subjects, in diabetic controls and in diabetics with peripheral neuropathy without autonomic dysregulation. In contrast, diabetics with postural hypotension showed a less pronounced release of NE to standing (P〈0.05), but not to cold pressor test and mechanical skin irritation. Furthermore, they showed increased vasoreactivity to the highest dose (P〈0.05), but not to the lower doses of exogenous NE. Thus NE release and adrenergic BP regulation seem to be altered only in diabetics with clinical signs of autonomic dysregulation. These alterations can only be evaluated when patients are exposed to stimuli of higher intensity, such as orthostasis or infusion of a high NE dose.
    Materialart: Digitale Medien
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