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    Rapid increase of mineralocorticoids after furosemide in low-renin essential hypertension: Evidence for 18-hydroxycorticosterone to be a better marker than aldosterone (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 847-852 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Low-renin essential hypertension ; Furosemide ; Plasma renin activity ; Aldosterone ; 18-Hydroxycorticosterone ; Low-renin Hypertonie ; Furosemid ; Plasmareninaktivität ; Aldosteron ; 18-Hydroxycorticosteron
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Das Verhalten der Plasmareninaktivität (PRA), des Plasmaaldosterons, des 18-Hydroxycorticosterons (18-OH-B), des 18-Hydroxydeoxycorticosterons (18-OH-DOC) und des Corticosterons wurde nach Furosemid an 20 Normalpersonen, 16 Patienten mit normal-renin Hypertonie (NREH) und 12 Patienten mit low-renin Hypertonie (LREH) untersucht. Die Blutentnahmen erfolgten unmittelbar vor der Gabe von 40 mg Furosemid i.v. sowie 15 min (im Liegen) und 120 min (aktive Orthostase) danach. Die Normalpersonen zeigten 15 min nach Furosemid einen Anstieg der PRA von 0,8±0,4 ng AI/ml·min (SD) auf 3,4±1,4 (P〈0,01), des Plasmaaldosterons von 109±28 pg/ml auf 139±40 (P〈0,01) und des 18-OH-B von 199±90 pg/ml auf 279±85 (P〈0,01). Bei Patienten mit NREH stieg die PRA signifikant geringer an (P〈0,01). Dementsprechend wurde kein signifikanter Anstieg des Plasmaaldosterons und des 18-OH-B gefunden. Bei Patienten mit LREH blieb die PRA (basal 0,2±0,1) 15 min nach Furosemid praktisch unverändert. Das Plasmaaldosteron jedoch stieg von 111±37 auf 160±66 (P〈0,05) und das 18-OH-B von 162±101 auf 261±71 an (P〈0,01). Der relative Anstieg des 18-OH-B bei Patienten mit LREH war im Vergleich zu Patienten mit NREH signifikant höher. 120 min nach Furosemid lagen die Plasmaspiegel des Aldosterons und des 18-OH-B bei Normalpersonen signifikant höher als in den beiden Patientengruppen (P〈0,01). Die Corticosteron und 18-OH-DOC Plasmaspiegel zeigten zwischen den untersuchten Gruppen kein differentes Verhalten, und es fand sich nur 120 min nach Furosemid in Kombination mit aktiver Orthostase ein signifikanter Anstieg. Die Ergebnisse zeigen, daß die Sekretion der Mineralcorticoide bei Patienten mit LREH unmittelbar nach Furosemid gesteigert ist, obwohl die PRA unverändert bleibt. 18-OH-B ist anscheinend für dieses Phänomen ein empfindlicherer Index als Aldosteron.
    Notizen: Summary The response of plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone, 18-hydroxycorticoster-one (18-OH-B), 18-hydroxydeoxycorticosterone (18-OH-DOC) and corticosterone to furosemide were compared in 20 normal control subjects, 16 patients with normal-renin essential hypertension (NREH) and 12 patients with low-renin essential hypertension (LREH). Analyses were performed before medication, and 15 min (supine) and 120 min (active orthostasis) after IV administration of 40 mg furosemide. In normotensive subjects PRA increased 15 min after administration of furosemide from 0.8±0.4 ng AI/ml·h (SD) to 3.4±1.4 (P〈0.01), plasma aldosterone from 109±28 pg/ml to 139±40 (P〈0.01) and 18-OH-B from 199±90 to 279±85 (P〈0.01). In patients with NREH, PRA increased significantly less (P〈0.01) and no significant increase of plasma aldosterone or 18-OH-B was found. PRA of patients with LREH (0.2±0.1 ng AI/ml·h) remained practically unchanged 15 min after furosemide administration, but in contrast to NREH aldosterone increased from 111±37 to 160±66 (P〈0.05) and 18-OH-B from 162±101 to 261±71 pg/ml (P〈0.01). The relative increase of plasma 18-OH-B was significantly greater in patients with LREH than in patients with NREH. The plasma levels of aldosterone and 18-OH-B 120 min after furosemide administration were significantly higher in normotensive subjects than in either hypertensive group (P〈0.01). Corticosterone and 18-OH-DOC levels were the same in all investigated groups and increased significantly (P〈0.01) only at 120 min after furosemide administration combined with active orthostasis. In summary, our results support the concept that sensitivity of the mineralocorticoid-producing cells is enhanced in patients with LREH. Postfurosemide 18-OH-B seems to be a better marker of this phenomenon than aldosterone.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01728351
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    Arachidonic acid metabolites, hypertension and arteriosclerosis (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 479-488 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Prostaglandins ; Hypertension ; Kidney ; Platelets ; Arteriosclerosis ; Prostaglandine ; Hypertonie ; Niere ; Thrombozyten ; Arteriosklerose
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Die Blutdruckhöhe wird durch komplexe Wechselwirkungen verschiedener Mechanismen bestimmt, die sowohl den Blutfluß als auch den Widerstand des Gefäßsystems beeinflussen. Ein Übergewicht der Faktoren, die den Gefäßwiderstand oder das Extrazellulärvolumen vergrößern, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Solch ein Ungleichgewicht kann z.B. durch eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems oder durch eine gesteigerte Mineralocorticoid-Sekretion verursacht sein. Ebenso könnte eine verminderte Aktivität blutdrucksenkender Faktoren wie der Prostaglandine oder des Kallikrein-Kinin-Systems zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. In dieser Arbeit wird die mögliche Rolle der Prostaglandine für die Pathophysiologie der essentiellen Hypertonie und degenerativer Gefäßerkrankungen dargestellt, basierend auf der Beteiligung von Prostaglandinen an der Kontrolle des Gefäßwiderstandes, der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens und der Thrombozyten-Gefäßwand-Wechselwirkung. Ein Ungleichgewicht der Synthese bestimmter Prostaglandin-Endoperoxid-Metabolite könnte zur Hochdruckentstehung beitragen, auch ohne Vorliegen einer erhöhten Aktivität der bekannten blutdrucksteigernden Faktoren. Dabei könnte die Beteiligung der Prostaglandine an der Entstehung von Hochdruck und degenerativer Gefäßerkrankung sowohl auf einer primären Abnormalität beruhen als auch in einer Mittlerrolle für bekannte Risikofaktoren wie hohe Kochsalz-und Fettzufuhr bestehen. Spezifische Blockade oder Stimulation bestimmter Biosynthesewege, die zu gegensätzlich wirksamen Prostaglandinen führen, oder Änderung der nutritiven Zufuhr von Prekursor-Fettsäuren sollte zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Pathomechanismen und zu neuen Ansatzpunkten für Therapie oder Prävention dieser Herz-Kreislauferkrankungen führen.
    Notizen: Summary The level of arterial blood pressure is set by complex interactions of several mechanisms which influence both blood flow in and resistance of the vascular system. An imbalance favouring elevation of vascular resistance or extracellular volume will result in hypertension. Such alterations may include increased activity of the sympathetic nervous system, of the renin-angiotensin system, or excessive secretion of mineralocorticoids. Of equal importance may be a reduced activity of blood pressure-lowering factors such as prostaglandins and the kallikrein-kinin system. This paper describes the possible significance of prostaglandins in the pathophysiology of hypertension and in degenerative vascular disease, based on their involvement in the control of vascular resistance, renal regulation of extracellular volume and plateletvessel wall interactions. An abnormality in the biosynthesis of certain prostaglandin endoperoxide metabolites may lead to hypertension even without an increase in the activity of the classic blood-pressure-elevating systems. The contribution of prostaglandins for the development of hypertension and degenerative vascular disease may be based on an inherent abnormality of the prostaglandin system, as well as on the effects of major risk factors such as dietary intake of sodium and fat on prostaglandin synthesis. Specific blockade or stimulation of distinct biosynthetic pathways leading to antagonistically acting prostaglandins and nutritional manipulation of precursor fatty acids should lead to a better understanding of the pathomechanisms involved and may offer new strategies for therapy or prevention of these cardiovascular disorders.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01756093
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    Urinary prostaglandins in human neonates: Relationship to kidney function and blood pressure (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 449-455 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Blutdruck ; Neugeborene ; Prostaglandine ; Niere ; Osmolalität ; Blood pressure ; Neonates ; Prostaglandins ; Kidney ; Osmolality
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary We studied the excretion of prostaglandin (PG) E2 and of PGF2α in 172 healthy newborns during the first week of life to detect possible biochemical markers for the individual susceptibility to hypertension. PG excretion was compared to urinary electrolytes, urinary osmolality, and blood pressure. In addition, blood pressure of the newborns was related to the blood pressure of the mothers and to the history of hypertension in parents and/or grandparents. PGE2-excretion increased from 0.7 ng/mg creatinine on the third day to 1.5 ng on the fifth day of life (p〈0.001) while PGF2α excretion remained unchanged at 2 ng/mg creatinine. PGE2 (but not PGF2α) was inversely correlated to urinary osmolality (p〈0.001) while urinary potassium was positively correlated to PGF2α (p〈0.001). On the fifth day of life systolic blood pressure of the newborns was correlated to PGF2α-excretion and to systolic blood pressure of the mother (p〈0.05). Blood pressure was significantly higher in newborns with a history of hypertension in parents or grandparents than in those without hypertension in relatives (p〈0.02). The data suggest that renal PG:s are involved in the regulation of urinary osmolality and potassium excretion in the neonate. The positive correlation between PGF2α excretion and blood pressure may indicate a genetically determined PG-related renal influence on the level of systemic blood pressure.
    Notizen: Zusammenfassung Auf der Suche nach einem biochemischen Parameter als Marker für die Hypertonie-Gefährdung wurde bei 172 gesunden Neugeborenen am 3. und 5. Lebenstag die Ausscheidung von PGE2 und von PGF2α gemessen und mit dem Blutdruck, der Elektrolytausscheidung sowie der Urinosmolalität verglichen. Daneben wurde der Blutdruck der Neugeborenen in Beziehung gesetzt zum Blutdruck der Mutter und zur Hypertonie-Anamnese in den Familien der Eltern. Die PGE2-Ausscheidung stieg von 0,7 ng/mg Kreatinin am 3. Tag auf 1,5 am 5. Tag (p〈0,001), während die PGF2α-Exkretion bei 2 ng/mg Kreatinin konstant blieb. Es bestand eine inverse Korrelation zwischen PGE2 und der Urinosmolalität (p〈0,001), während die Kalium-Ausscheidung positiv zur PGF2α-Exkretion korreliert war (p〈0,001). Am 5. Lebenstag war der systolische Blutdruck der Neugeborenen signifikant korreliert zu der PGF2α-Ausscheidung (p〈0,05). Es bestand weiterhin eine positive Korrelation des systolischen Blutdrucks der Neugeborenen zum systolischen Blutdruck der Mütter (p〈0,05). Der Blutdruck bei Neugeborenen mit Hypertonie in der Familienanamnese war bereits in der ersten Lebenswoche signifikant höher als der Blutdruck bei Kindern ohne Hypertonie bei Eltern und/oder Großeltern. Die Untersuchungen deuten darauf hin, daß beim Neugeborenen renale Prostaglandine bei der Regulation der Urinosmolalität und der Kalium-Ausscheidung beteiligt sind. Die positive Korrelation zwischen PGF2α-Ausscheidung und Blutdruck wird als möglicher Marker eines genetisch determinierten Einflusses des renalen PG-Systems auf die Blutdruckregulation gedeutet.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476799
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    Individueller Verlauf des experimentellen akuten Nierenversagens: Morphologie, Funktion, Plasmareninaktivität (1974)
    Springer
    Research in experimental medicine 164 (1974), S. 203-221 
    Details
    ISSN: 1433-8580
    Schlagwort(e): Acute renal failure ; Individual course ; Renal ischemia ; Rabbit ; Histology ; Function ; Plasma renin activity ; Experimentelles akutes Nierenversagen ; Individueller Verlauf ; Renale Ischämie ; Kaninchen ; Histologie ; Funktion ; Plasmareninaktivität
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung An 26 Kaninchen wurde der individuelle Verlauf des experimentellen akuten Nierenversagens (ANV) verfolgt und Änderungen der Funktion und Plasmareninaktivität den lichtmikroskopischen morphologischen Schädigungen gegenübergestellt. Trotz identischer auslösender Noxe zeigte der Einzelverlauf starke Variationen der Funktionseinschränkung, der Plasmareninaktivität und histologischer Veränderungen. Zwischen überlebenden (Gruppe A,n = 10) und urämisch sterbenden Tieren (Gruppe B,n = 16) bestand schon vom 1. postischämischen Tag an ein signifikanter Unterschied der Plasmaharnstoffkonzentration und Plasmareninaktivität (P 〈 0,01). Beide Parameter zeigten im weiteren Verlauf trotz erheblicher individueller Streuung ein für jede Gruppe charakteristisches Verhalten. Dagegen waren die morphologischen Schädigungen außerordentlich variabel und erlaubten keine Korrelation zur Einschränkung der Nierenfunktion oder dem Ausmaß der Aktivitätssteigerung des systemischen Renins.
    Notizen: Summary The individual course of experimental acute renal failure (ARF) was investigated in 26 rabbits with respect to changes of renal function, plasma renin activity (PRA), and morphology. Although the cause of ARF (i.e. renal ischemia) was identical in all animals the individual course was characterized by a great variability of functional disturbance, alterations of PRA, and the degree of histological impairment. However, already on the first postischemic day a significant difference of both plasma urea concentration and plasma renin activity between group A (surviving,n = 10) and group B (non-surviving animals,n = 16) could be found, a difference that increased in significance during subsequent days of observation. In contrast the morphology was quite variabel and the degree of histological impairment could not be correlated with chance of survival, renal function, and elevation of PRA, respectively.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01852336
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 5
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    Urinary cyclic AMP and renal concentrating capacity in infants (1977)
    Springer
    European journal of pediatrics 124 (1977), S. 113-119 
    Details
    ISSN: 1432-1076
    Schlagwort(e): Antidiuretic hormone ; Cyclic AMP ; Concentrating capacity ; Infant kidney
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Abstract In 15 infants between 1 and 31 weeks the effect of antidiuretic hormone (ADH) on the renal concentrating capacity and urinary cyclic AMP (cAMP) was tested. A significant decrease of urine flow and a significant increase of osmolality, urea and cAMP was observed indicating that the distal nephron of the infant kidney is responsive to exogenous ADH and that its effect is mediated by cAMP. The results of a second series with 52 normally hydrated infants demonstrate that the nonlinear age-related increase of osmolality and urea in urine is accompanied by a similar pattern of cAMP excretion, pointing out that the maturation of the concentrating capacity seems to be related to an increasing responsiveness of the cAMP system to ADH. Furthermore the results raise the possibility that increasing concentrations of urea and solutes in the medulla and papilla of the infant kidney may have—in the presence of very low ADH secretion—an additional stimulating effect on cAMP formation.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00477546
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  • 6
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    Effects of ADH on the activity and function of the renin-angiotensin-aldosterone system in infants and in children (1976)
    Springer
    European journal of pediatrics 122 (1976), S. 303-308 
    Details
    ISSN: 1432-1076
    Schlagwort(e): Renin-angiotensin-aldosterone system ; Antidiuretic hormone ; Urinary sodium excretion
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Bei Säuglingen zwischen der 1. und 25. Lebenswoche und bei Kindern zwischen dem 1. und 14. Lebensjahr wurden Renin im Plasma und Aldosteron im Urin in Abhängigkeit von der Natriumausscheidung des Endharns gemessen. Es fand sich eine reziproke Beziehung, die zeigt, daß die hohen Renin- und Aldosteronwerte der Säuglingszeit durch die niedrige Natriumaufnahme mit der Nahrung bedingt sind. Ein zusätzlicher Stimulus ist das Hypothalamus-Hypophysenhinterlappen-System, da durch antidiuretisches Hormon (ADH) Renin und Aldosteron gesenkt werden, was zu einer vermehrten Natriumausscheidung im Harn führt. Die Untersuchungen lassen eine Rückkoppelung zwischen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und der ADH-Sekretion erkennen, und diese Rückkoppelung scheint für den Wasser- und Elektrolythaushalt während der Säuglingszeit von Bedeutung zu sein.
    Notizen: Abstract In babies ranging in age from 1 to 25 weeks and in children between 1 and 14 years, plasma renin activity and urinary aldosterone activity were determined in relation to urinary sodium excretion. A reciprocal correlation was found demonstrating that the hyperactivity of the renin-angiotensin-aldosterone system is stimulated in infants by a low sodium intake. A second stimulus was observed in the influence of the hypothalamo-neurohypophyseal system, when the plasma renin activity was suppressed by administration of antidiuretic hormone and sodium excretion increased due to a decreased aldosterone activity. Our study suggests that there exists a feedback between the renin-angiotensin-aldosterone system and ADH release and that this feedback plays an important role in the regulation of water and electrolyte balance in the young infant.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00481512
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    Experimental oliguric acute renal failure: Protective effects of renomedullary autotransplants (1975)
    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 46-48 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Acute renal failure ; Renin ; Renomedullary autotransplants ; Prostaglandins ; Akute Niereninsuffizienz ; renomedulläre Autotransplantate ; Prostaglandine
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung 8 Tage nach einseitiger Nephrektomie und subkutaner Autotransplantation von renomedullärem Gewebe wurde an 18 Kaninchen durch temporäre Ischämie der Restniere ein akutes Nierenversagen induziert. In der Kontrollgruppe (n=18) ohne Autotransplantat betrug die Mortalität im postischämischen Verlauf 100%, in der Gruppe der transplantierten Tiere nur 50%. — Gegenüber der Kontrollgruppe zeigten die überlebenden transplantierten Tiere im postischämischen Verlauf eine signifikant niedrigere Plasmaharnstoffkonzentration (p〈0,005) und signifikant niedrigere Plasmareninwerte, die auch gegenüber den Ausgangswerten signifikant erniedrigt waren (p〈0,005). Diese Effekte sprechen dafür, daß in den interstitiellen Zellen der renomedullären Autotransplantate hormonale Substanzen gebildet werden, die gegen ein experimentell ausgelöstes akutes Nierenversagen eine deutlich protektive Wirkung aufweisen. Die erniedrigten Plasmareninaktivitäten können als Folge einer Inhibierung des zirkulierenden und/oder intrarenalen Renins durch im Transplantat gebildete Lipide gedeutet werden. Die Änderungen in der Natrium- und Wasserausscheidung sprechen für Effekte zirkulierender Prostaglandine.
    Notizen: Summary An acute circulatory renal failure (ARF) was induced in 18 rabbits by temporary ischemia of the remaining kidney 8 days after unilateral nephrectomy and subcutaneous autotransplantation of renomedullary tissue.—Mortality in the postischemic course was 50% in treated animals but 100% in the control group (n=18) without autotransplantation. In the postischemic period plasma urea concentration was significantly lower (p〈0.005) in the surviving transplanted animals and excretion of sodium and water significantly higher (p〈0.005) as compared with the control group. Plasma renin values which were significantly lower than those of the control (p〈0.005) had decreased significantly even as compared with the initial values. These results indicate that hormonal substances are produced in interstitial cells of renomedullary autotransplants exerting a distinct protective effect against experimental acute renal failure. Decreased plasma renin activity may point to an inhibition of circulating and/or intrarenal renin by lipids originating from the transplants. Changes in sodium and water excretion indicate effects of circulating prostaglandins.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01466858
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    Vaskuläre, thrombozytäre und renale Prostaglandine (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 425-444 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Prostaglandins ; Cardiovascular system ; Platelets ; Kidney ; Prostaglandine ; Kreislaufsystem ; Thrombozyten ; Niere
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Prostaglandine (PG) sind hoch ungesättigte, zyklische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen, die aus den ungesättigten Fettsäuren Dihomo-γ-Linolensäure, Arachidonsäure und Eicosapentaensäure entstehen. Diese Fettsäuren werden entweder nutritiv zugeführt oder aus den essentiellen Fettsäuren Linol- bzw. Linolensäure synthetisiert. Sie werden aus Membranphospholipiden durch Aktivierung der Phospholiphase A freigesetzt und durch einen Multienzymkomplex zu Prostaglandinen synthetisiert. Die Aktivität des PG-Systems wird durch extrazelluläre hormonale, neurale und mechanische Reize und durch intrazelluläre Faktoren wie Ionenkonzentrationen und Enzymaktivitäten (Adenyl-, Guanylcyclase) beeinflußt. Prostaglandine sind Gewebshormone, die am Ort ihrer Synthese wirken und zum großen Teil lokal inaktiviert werden. Ihre Wirkung wird über eigene Rezeptoren vermittelt. Man kennt derzeit über 10 natürlich vorkommende Prostaglandine, die vielfältige, teilweise gegensätzliche biologische Aktivitäten aufweisen. So wirken sie sowohl auf Arterien als auch auf Venen dilatierend und konstringierend. Dabei schwächen sie z. T. Effekte vasokonstriktorischer Hormone ab und vermitteln bzw. verstärken die Wirkung vasodilatierender Substanzen. Weiterhin sind sie an der Steuerung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen beteiligt. Innerhalb der Niere haben Prostaglandine neben ihrem vaskulären Angriffspunkt direkte tubuläre Funktionen, indem sie vor allem die ADH-Wirkung antagonisieren. Darüber hinaus sind sie bei der Reninfreisetzung entscheidend beteiligt und beeinflussen indirekt den Elektrolythaushalt. Bei der Regulation der Thrombozytenaggregation und -adhäsion haben Prostaglandine gegensätzliche Wirkungen: Vaskulär gebildetes Prostacyclin wirkt antiaggregierend, thrombozytär gebildetes Thromboxan aggregationsfördernd. Eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht in der Synthese vaskulärer, thrombozytärer und renaler Prostaglandine wird bei der Pathogenese einer Reihe kardiovaskulärer und renaler Erkrankungen als wahrscheinlich angesehen. Hierzu gehört die Hypertonie, die Arteriosklerose, der persistierende Ductus Botalli und das Bartter-Syndrom.
    Notizen: Summary Prostaglandins (PG) are highly unsaturated, cyclic fatty acids with 20 carbon atoms which are biosynthesized from dihomo-γ-linolenic, arachidonic and eicosapentaenoic acids. These fatty acids are either ingested or are biosynthesized from linoleic and linolenic acids, respectively. The PG-precursor fatty acids are liberated from membrane phospholipids by phospholipase A and are converted to prostaglandins by the multienzyme complex PG-synthetase. The activity of the PG-system is influenced by extracellular hormonal, neural and mechanical stimuli and by intracellular factors such as ion-concentration and activity of the enzymes adenyl- and guanylcyclase. Prostaglandins are tissue hormones or autacoids which act on their receptors near their site of synthesis and degradation. The prostaglandin family constitutes a group of more than 10 natural occurring compounds showing a variety of biological actions. In arteries and veins the different PG:s have vasodilating as well as vasoconstricting effects. In addition, they are involved in the regulation of vascular smooth muscle proliferation. Within the kidney PG:s have vascular and tubular actions. They antagonize the effect of ADH, mediate renin secretion and are involved in the control of electrolyte balance. In the regulation of platelet aggregation and platelet adhesion PG:s have opposite functions: Prostacyclin which is synthesized in the vascular wall antagonizes the aggregating action of Thromboxane A2 which is formed in the platelets. A defect or an imbalance in the production of PG:s in the vascular wall, in platelets or in the kidney is assumed to play a pathogenetic role in a variety of cardiovascular and renal diseases such as in hypertension, atherosclerosis, persistent ductus arteriosus and Bartter's syndrome.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477496
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  • 9
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    Erniedrigte renale Prostaglandin E2-Ausscheidung und verminderte Stimulierbarkeit der Plasmareninaktivität bei Patienten mit essentieller Hypertonie (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 567-573 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Renal prostaglandins ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Renale Prostaglandine ; essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Die renale Prostaglandin (PG)-Ausscheidung und die Stimulierbarkeit der Reninsekretion wurde bei Patienten mit essentieller Hypertonie (n=35) und bei altersgleichen normotensiven Kontrollpersonen (n=22) vergleichend untersucht. Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie wurde eine erniedrigte basale Ausscheidung des vasodilatierenden PGE2 (p〈0,02) bei im Normbereich liegender Ausscheidung des vasokonstriktorischen PGF2α im Urin festgestellt. Darüber hinaus stieg innerhalb der ersten 15 min nach i.v.-Gabe von 40 mg Furosemid die PGE2-Ausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie signifikant geringer an als bei den Kontrollpersonen (p〈0,001), während der Anstieg der PGF2α-Ausscheidung in beiden Gruppen gleich war. Zum gleichen Zeitpunkt lag der prozentuale Anstieg der Plasmareninaktivität nach Furosemid bei Hypertonikern (167±11 (SEM)) deutlich unter dem Anstieg der Kontrollgruppe (386±46,p〈0,001). Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, daß eine erniedrigte renal-kortikale, (vaskuläre?) Synthese vasodilatierender Prostaglandine die Ursache sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie ist.
    Notizen: Summary Under basal conditions prostaglandin (PG) E2-excretion was significantly lower in 35 patients with essential hypertension studied than in 22 age-and sex-matched controls (p〈0.02). PGF2α-excretion was similar in both groups. Within the first 15 minutes after furosemide i.v., PGE2-excretion rose substantially less in the patients than in the controls (p〈0.001), while the increase in PGF2α-excretion was not different for both groups. The coincident rise of plasma renin activity was significantly lower in the hypertensive (167%±11, SEM) than in the normotensive (386%±46) group (p〈0.001). Our results support the assumption that a decrease in renal cortical (vascular?) synthesis of vasodilatating PG's may be the cause for both, the diminished secretion of renin and the increase of vascular resistance in the kidney, which are often associated in essential hypertension.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01491135
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    Renal factors in juvenile hypertension (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1099-1104 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Juvenile Hypertonie ; Niere ; Prostaglandine ; Kallikrein ; Renin ; Juvenile hypertension ; Kidney ; Prostaglandins ; Kallikrein ; Renin
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary Essential hypertension in infancy, once believed to occur rarely if ever, is now increasingly recognized as a potential precursor of essential hypertension in adulthood. The mechanisms responsible for hypertension in childhood and adolescence are only beginning to be delineated. Renal factors assumed to be operative in juvenile hypertension are involving either volume control (by renal regulation of sodium-chloride and water balance) or vasoactive substances like the kallikrein-kinin, the renin-angiotensin and the prostaglandin system and other less well defined hormones. There is a close interrelationship of all these hormones with each other as well as a close linking of these vasoactive compounds to the renal regulation of sodium-chloride and water balance, thus interfering with a major environmental factor necessary for the development of essential hypertension. At present, data are insufficient to delineate a single hormone or a single hemodynamic abnormality as the only primary factor in juvenile hypertension. Further research into the pathomechanisms responsible for the elevation of blood pressure at its very beginning will improve our understanding of hypertension and possibly benefit its management by early intervention.
    Notizen: Zusammenfassung Abweichend von früheren Auffassungen wird heute zunehmend die essentielle Hypertonie als eine Erkrankung auch des Kindes- und Jugendalters angesehen, aus der sich später die essentielle Hypertonie des Erwachsenen entwickelt. Die zur Entstehung der juvenilen Hypertonie führenden Pathomechanismen wurden in klinischen, epidemiologischen und tierexperimentellen Studien untersucht. Zu den renalen Mechanismen, die wahrscheinlich bei der Entstehung der juvenilen Hypertonie eine Rolle spielen, gehören Faktoren, die die renale Kontrolle der Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen und vasoaktive Substanzen wie das renale Kallikrein-Kinin-System, das Renin-Angiotensin-System, das Prostaglandin-System und andere bislang weniger gut definierte Hormone. Diese renalen Hormone haben zahlreiche Wechselwirkungen untereinander. Neben ihren direkten Wirkungen auf die Gefäßwand können sie die Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen bzw. werden von ihr beeinflußt, wodurch eine enge Verbindung mit Kochsalz, dem wohl entscheidendsten Umweltfaktor für die Entstehung der essentiellen Hypertonie, hergestellt ist. Fortgesetzte Bemühungen um die Aufklärung insbesondere der renalen Pathomechanismen, die am Beginn der Blutdruckerhöhung im Kindes- und Jugendalter wirksam sind, werden das Verständnis der essentiellen Hypertonie verbessern und unter Umständen durch frühzeitige Intervention sogar die Prävention dieser Erkrankung ermöglichen.
    Materialart: Digitale Medien
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476880
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