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Notes: Zusammenfassung Es wird über 8 Patientinnen mit verschiedenen hämatologischen Erkrankungen (primäre und sekundäre Thrombopenic, Thrombasthenie) berichtet, bei denen schwere Meno- und Metrorrhagien durch Ovulationshemmer (Kombinationspräparate Anovlar oder Lyndiol) unterdrückt werden konnten. Die Behandlung kann ohne Schaden für die Patienten über einen langen Zeitraum fortgesetzt werden. Die Wirkung der Präparate ist prompt reversibel.

Notes: Zusammenfassung 1. Bei 16 stoffwechselgesunden Personen wurden die Umsatzrate der freien Fettsäuren im Plasma und die Einbaurate von freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride unter gleichzeitiger Infusion von Noradrenalin (0,25γ/min/kg) bestimmt. 2. Die Infusion von Noradrenalin in der angegebenen Dosierung bewirkte einen Anstieg der Konzentration der freien Fettsäuren im Mittel um 100,6% ± 49,35 des Ausgangswertes sowie eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels im Mittel um 11,38 mg-% ± 4,18. Die Umsatzrate der freien Fettsäuren war unter der Wirkung von Noradrenalin im Mittel signifikant höher als bei einer Kontrollgruppe von elf Normalpersonen ohne Noradrenalin. Die „Fractional turnover rate“ war unter Noradrenalin gegenüber der Kontrollgruppe signifikant erniedrigt. 3. Die Infusion von Adrenalin (0,25, 0,125 bzw. 0,063γ/min/kg) bewirkte in jeder der drei Dosierungen einen wesentlich stärkeren Anstieg der Blutzuckerkonzentration als Noradrenalin; die Konzentration der freien Fettsäuren im Plasma nahm nach Beginn der Adrenalininfusion deutlich zu, begann aber bereits während der ersten Stunde der Infusion wieder deutlich abzusinken. Da somit hinsichtlich des Fettsäureumsatzes kein „steady state“ bestand, konnten der Fettsäureumsatz und die Einbaurate von freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride mit den angegebenen Formeln nicht exakt berechnet werden. 4. Unter der Wirkung von Noradrenalin ließ sich eine positive Korrelation zwischen Umsatzrate der freien Fettsäuren und Konzentration der freien Fettsäuren im arteriellen Plasma nachweisen. 5. Die Einbaurate von freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride war unter der Wirkung von Noradrenalin gegenüber der Kontrollgruppe im Mittel zwar erhöht, der Unterschied ließ sich aber statistisch nicht sichern. 6. Im Gegensatz zur Kontrollgruppe ließ sich während der Infusion von Noradrenalin keine Beziehung zwischen Umsatzrate der freien Fettsäuren und Einbaurate von freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride nachweisen. Im allgemeinen reagieren nur Personen mit einem höheren Plasmatriglyceridspiegel auf Noradrenalin mit einer der hohen Fettsäureumsatzrate entsprechenden Steigerung der Plasmatriglyceridsynthese. Es besteht demnach wahrscheinlich auch gegenüber endogenem Noradrenalin eine individuelle Empfindlichkeit. 7. Bei stoffwechselgesunden Personen ließ sich eine positive Korrelation zwischen Logarithmus des Plasmatriglyceridspiegels im Nüchternzustand und Plasmatriglyceridbildung unter Noradrenalin nachweisen. Es konnte weiters gezeigt werden, daß bei denselben Personen unter Noradrenalin ein umso höherer Anteil der umgesetzten freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride eingebaut wird, je höher die Plasmatriglyceridkonzentration vor der Verabreichung von Noradrenalin war.

Notes: Zusammenfassung Bei 15 Patienten mit primärer „kohlenhydratinduzierter“ Hypertriglyceridämie wurde im Nüchternzustand durch konstante Infusion von Glucose-U-C14 die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG bestimmt; bei 9 dieser Patienten wurde zugeich mit der Infusion von Glucose-U-C14 an Humanalbumin gekoppelte Palmitinsäure-9,10-H3 infundiert und die Veresterungsrate der freien Fettsäuren des Plasmas zu Plasma-TG bzw. der Plasma-TG-Influx gemessen. Die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG war bei den untersuchten Hyperlipämikern gegenüber der Kontrollgruppe signifikant erhöht. Zwischen Plasma-TG-Spiegel und Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG ließ sich für alle untersuchten Personen eine signifikante positive Korrelation nachweisen. Sowohl bei den Hyperlipämikern als auch bei den Normalpersonen konnte im Nüchternzustand nur im Plasma-TG-Glycerol, nicht aber in den Plasma-TG-Fettsäuren eine aus Plasmaglucose stammende Radioaktivität nachgewiesen werden. Zwischen Plasma-TG-Influx und Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG-Glycerol ließ sich eine signifikante positive Korrelation nachweisen. Bei Hyperlipämikern und stoffwechselgesunden Personen wurde das zur Plasma-TG-Bildung benötigte Glycerol in demselben prozentuellen Ausmaß von der Plasmaglucose geliefert. Die erhöhte Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG bei primärer „kohlenhydratinduzierter“ Hypertriglyceridämie im Nüchternzustand ist somit lediglich Folge eines vermehrten Bedarfs an Glycerol bei gesteigerter Veresterungsrate von freien Fettsäuren des Plasmas zu Plasma-TG und kann deshalb nicht als eine für das Zustandekommen der Hypertriglyceridämie verantwortliche Stoffwechselstörung angesehen werden.

Notes: Summary A method is described which allows the identification of proliferating monocytic precursors in smears of aspirated bone marrow. The method is based on the combination on the same slide of specific enzyme-cytochemical techniques for the demonstration of human monocytes and monocytic precursors with microautoradiography.