ISSN:
1433-8580
Schlagwort(e):
Ethanol
;
fructose
;
triglycerides
;
free glycerol
;
free fatty acids
;
Äthanol
;
Fruktose
;
Triglyceride
;
freies Glycerin, freie Fettsäuren
Quelle:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Thema:
Medizin
Beschreibung / Inhaltsverzeichnis:
Zusammenfassung Unter Belastung mit Äthanol bzw. Äthanol und Fruktose wurden bei gesunden Versuchspersonen im Alter von 20 bis 35 Jahren Triglyceride, freies Glycerin, freie Fettsäuren, Phosphatide und Gesamtcholesterin bestimmt. Nach einer Basisdosis von 0,5 g Äthanol/kg Körpergewicht erhielten die Versuchspersonen stündlich Erhaltungsdosen von 0,1 g Äthanol/kg Körpergewicht. Kontrolluntersuchungen wurden unter Fruktose und bei nüchternen Versuchspersonen ohne Äthanol durchgeführt. Die Triglyceride stiegen bei der Äthanol-Gruppe nach 8 Std. um 107 %, bei der Äthanol-Fruktose-Gruppe nur um 63 % an. Die freien Fettsäuren zeigten in der Äthanol- und Äthanol-Fruktose-Gruppe einen initialen Abfall mit sekundärem Anstieg in der Äthanol-Gruppe. Der initiale Abfall in der Äthanol-Fruktose-Gruppe war stärker. Ein deutlicher Anstieg des freien Gylcerins war 30 Min. nach der kombinierten Einnahme von Äthanol und Fruktose zu beobachten (419 %). Unter Äthanol allein stieg das freie Glycerin um 144 %. Die Phosphatide zeigten einen geringen Anstieg in der Äthanol-Gruppe, das Cholesterin ließ keine signifikanten Änderungen erkennen. Der Blutalkoholspiegel war unter Äthanol und Fruktose deutlich niedriger als unter Äthanol allein. Zugabe von Fruktose verminderte die alkoholinduzierte Hypertriglyceridämie. Unsere Untersuchungen lieferten weitere Beweise, daß bei kurzfristiger Äthanolbelastung die für die gesteigerte Triglyceridsynthese in der Leber notwendigen Fettsäuren überwiegend einer peripheren Lipolyse entstammen, und daß von der Alkoholoxidation abhängige Veränderungen im Stoffwechsel der Leber eine geringe Rolle beim Zustandekommen der akuten alkoholinduzierten Hyperlipidämie spielen.
Notizen:
Summary After healthy persons, aged between 20 and 35 years, had consumed either ethanol or ethanol and fructose, triglycerides, free glycerol, FFA, phospholipids and total cholesterol were determined. After a basic dosage of 0.5 g ethanol/kg body weight, each person received a maeintenance dosage of 0.1 g ethanol/kg body weight and hour. Control experiments were carried out on persons receiving only fructose and on fasting persons who consumed no ethanol. After 8 hrs, triglyerides rose in the ethanol group by 107 % , in the ethanol-fructose group by 63 %. FFA exhibited in both ethanol and ethanol-fructose groups an initial decrease, with a secondary increase in the ethanol group. The initial decrease was greater in the ethanol-fructose group. A significant rise in free glycerol by 419 % was observed 30 min after the intake of combined ethanol/fructose. Free glycerol rose under ethanol alone by 144 %. The öhospholipids exhibited a slight rise in the ethanol group; no significant changes occured in the cholesterol. The blood ethanol level was lower under ethanol-fructose than under ethanol alone. The addition of fructose diminishes the ethanol-induced hypertriglyceridemia. Our investigations give further proof that, under short-term ethanol load, the fatty acids necessary for the increased triglyceride synthesis in the liver, originate predominantly from a peripheral lipolysis, and that changes in liver metabolism depending on the oxidation of ethanol are not of less importance for the development of the acute ethanol-induced hyperlipidemia.
Materialart:
Digitale Medien
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01851597
