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  • 1975-1979  (2)
  • Angiotensin  (2)
  • [abr] db-cAMP; dibuturyl-cyclicAMP
  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 43-45 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Gehirnrenin ; Angiotensin ; Angiotensinogen ; Liquor cerebrospinalis ; Blutdruck ; Brain renin ; Angiotensin ; Angiotensinogen ; Cerebrospinal fluid ; Blood pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Cerebrospinal fluid (CSF) of rats contains high angiotensinogen concentrations. When 3500-fold purified renin from human brain was injected into the brain ventricles of rats, angiotensin I concentrations increased from undetectable levels to 147.9±18.8 fMol per ml CSF. In parallel, mean arterial blood pressure increased from 93±2.4 mm Hg to 107±3.7 mm Hg. The increase in blood pressure could be abolished by intraventricular administration of saralasin, a blocker of angiotensin II receptors. Intraventricular injection of cathepsin D had no effect on arterial blood pressure and the angiotensin I concentration in CSF remained below detection limits of the radioimmunoassay. We conclude that brain renin acts on endogenous brain angiotensinogen under physiological in vivo conditions to form angiotensin I. The latter is converted to angiotensin II and leads to biological effects, i.e. increase of blood pressure.
    Notes: Zusammenfassung Der Liquor cerebrospinalis von Ratten enthält Angiotensinogen in hoher Konzentration. Nach Injektion von 3500fach angereichertem menschlichem Gehirnrenin in die Hirnventrikel von Ratten stieg die Konzentration von Angiotensin I von unmeßbar niedrigen Werten auf 147,9±18,8 fMol pro ml Liquor an. Der mittlere arterielle Blutdruck änderte sich dabei von 93±2,4 mm Hg auf 107±3,7 mmHg. Der Blutdruckanstieg konnte durch intraventrikuläre Gabe des Angiotensin II Rezeptorenblockers Saralasin rückgängig gemacht werden. Die intraventrikuläre Injektion von Cathepsin D hatte keinen Effekt auf den arteriellen Blutdruck, und die Angiotensin I Konzentration im Liquor blieb unterhalb des Meßbereiches des Radioimmunoassays. Wir schließen daraus, daß Gehirnrenin unter physiologischen Bedingungen in vivo Angiotensin I von endogenem Gehirnangiotensinogen abspaltet. Angiotensin I wird zu Angiotensin II umgewandelt und führt zum Blutdruckanstieg.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 31-41 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Angiotensin ; Neurohormone ; Gehirn ; Blutdruck ; Renin ; Angiotensin ; Neurohormones ; Brain ; Blood-Pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Angiotensin circulates in the blood as a hormone. Its main target organs are vascular smooth muscle, adrenal gland and the kidney. Hormonal angiotensin increases blood pressure by its vasoconstrictor action, by stimulation of aldosterone secretion and subsequent sodium and water retention, and by the stimulation of catecholamine release. Circulating plasma angiotensin also effects brain mechanisms of blood pressure regulation. In addition to this hormonal function, angiotensin is present in the brain as part of an endogenous brain renin-angiotensin system. Brain angiotensin is not secreted into the blood and can be considered a neurohormone with local function. A role of brain angiotensin in the maintenance of high blood pressure of spontaneously hypertensive rats has been demonstrated. Circulating plasma angiotensin appears to influence brain renin levels and vice versa. Stimulation of specific areas in the brain known to be involved in the regulation of the cardiovascular system, stimulate renin secretion from the kidney. The renin-angiotensin system can therefore serve as an example for the intimate interrelationship between humoral and neurohumoral mechanisms of blood pressure regulation.
    Notes: Zusammenfassung Angiotensin zirkuliert als Hormon im Blut. Seine wesentlichen Zielorgane sind die glatte Gefäßmuskulatur, die Nebenniere und die Niere. Zirkulierendes hormonales Angiotensin erhöht den arteriellen Blutdruck durch Vasokonstruktion, Stimulation der Aldosteronfreisetzung und nachfolgender Salzund Wasserretention. Plasma-Angiotensin wirkt darüberhinaus auf zentrale Mechanismen der Blutdruckregulation. Angiotensin ist ebenfalls im Gehirn vorhanden als Teil des endogenen Gehirnrenin-Angiotensin-Systems. Das Gehirn-Angiotensin wird nicht an das Blut abgegeben und kann als Neurohormon mit vorwiegend lokaler Funktion angesehen werden. Eine Beteiligung des Gehirn-Angiotensins an der Aufrechterhaltung des hohen Blutdruckes spontan hypertensiver Ratten ist nachgewiesen worden. Es bestehen Rückkoppelungen zwischen dem Plasma-Angiotensin auf der einen Seite und dem Gehirn-Angiotensin auf der anderen Seite. Stimulation von bestimmten, für die zentrale Blutdruckregulation bedeutsamen Hirnarealen beeinflußt die Reninsekretion von der Niere. Das Renin-Angiotensin-System (RAS) kann als ein Modell für die engen Zusammenhänge zwischen humoraler und neurohumoraler Blutdruckregulation angesehen werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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