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Notes: Zusammenfassung Bei 15 Patienten mit primärer „kohlenhydratinduzierter“ Hypertriglyceridämie wurde im Nüchternzustand durch konstante Infusion von Glucose-U-C14 die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG bestimmt; bei 9 dieser Patienten wurde zugeich mit der Infusion von Glucose-U-C14 an Humanalbumin gekoppelte Palmitinsäure-9,10-H3 infundiert und die Veresterungsrate der freien Fettsäuren des Plasmas zu Plasma-TG bzw. der Plasma-TG-Influx gemessen. Die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG war bei den untersuchten Hyperlipämikern gegenüber der Kontrollgruppe signifikant erhöht. Zwischen Plasma-TG-Spiegel und Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG ließ sich für alle untersuchten Personen eine signifikante positive Korrelation nachweisen. Sowohl bei den Hyperlipämikern als auch bei den Normalpersonen konnte im Nüchternzustand nur im Plasma-TG-Glycerol, nicht aber in den Plasma-TG-Fettsäuren eine aus Plasmaglucose stammende Radioaktivität nachgewiesen werden. Zwischen Plasma-TG-Influx und Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG-Glycerol ließ sich eine signifikante positive Korrelation nachweisen. Bei Hyperlipämikern und stoffwechselgesunden Personen wurde das zur Plasma-TG-Bildung benötigte Glycerol in demselben prozentuellen Ausmaß von der Plasmaglucose geliefert. Die erhöhte Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG bei primärer „kohlenhydratinduzierter“ Hypertriglyceridämie im Nüchternzustand ist somit lediglich Folge eines vermehrten Bedarfs an Glycerol bei gesteigerter Veresterungsrate von freien Fettsäuren des Plasmas zu Plasma-TG und kann deshalb nicht als eine für das Zustandekommen der Hypertriglyceridämie verantwortliche Stoffwechselstörung angesehen werden.

Notes: Zusammenfassung An sechs stoffwechselgesunden Personen wurden während einer intravenösen Glucoseinfusion (1 ml einer 50%igen Lösung pro Minute, Infusionsdauer 190 min) die Umsatzrate der freien Fettsäuren (FFS) des Plasmas und die Einbaurate der Plasma-FFS in Plasmatriglyceride untersucht. Weiter wurde bei denselben Personen an einem der folgenden Tage der Einfluß einer intravenösen Infusion von Noradrenalin (0,25/min/kg) auf die genannten Stoffwechselgrößen während der Glucosebelastung untersucht, wobei mit der Verabreichung von Noradrenalin 60 min nach dem Start der Glucoseinfusion begonnen wurde. Der FFS-Umsatz und der Einbau der Plasma-FFS in Plasmatriglyceride wurden durch konstante Infusion von Palmitinsäure-9,10-H3 bestimmt, zur Berechnung der Umsatzgrößen wurde der Zeitraum von 130–190 min nach Beginn der Glucoseinfusion bzw. 70–130 min nach Beginn der Infusion von Noradrenalin herangezogen. Die Ergebnisse wurden mit den entsprechenden Werten einer Kontrollgruppe von elf Personen ohne medikamentöse Beeinflussung sowie den Werten von 16 Normalpersonen während einer Noradrenalininfusion in derselben Dosierung, jedoch ohne gleichzeitige Glucosebelastung, verglichen. Die Glucosebelastung bewirkte eine signifikante Abnahme des FFS-Spiegels im arteriellen Plasma sowie eine signifikante Verminderung der Umsatzrate der FFS im Plasma und der Einbaurate der FFS des Plasmas in Plasmatriglyceride; die „Fractional turnover rate“ wurde durch die Verabreichung von Glucose nicht beeinflußt. Während die Verabreichung von Noradrenalin allein eine signifikante Erhöhung des FFS-Spiegels im arteriellen Plasma und der Umsatzrate der FFS im Plasma sowie eine geringe, jedoch nicht signifikante Erhöhung der Einbaurate der FFS in Plasmatriglyceride bewirkte, wurde dieser Noradrenalineffekt durch die gleichzeitige Verabreichung von Glucose völlig aufgehoben: Zwischen der Abnahme des FFS-Spiegels, der FFS-Umsatzrate und der Einbaurate der Plasma-FFS in Plasmatriglyceride unter der Wirkung der Glucoseinfusion und den entsprechenden Werten während der Infusion von Glucose und Noradrenalin ließ sich kein Unterschied nachweisen. Auch die „Fractional turnover rate“ wurde durch die zusätzliche Verabreichung von Noradrenalin nicht verändert. Für stoffwechselgesunde Personen ohne medikamentöse Beeinflussung sowie während der Glucosebelastung mit oder ohne zusätzliche Verabreichung von Noradrenalin ließ sich eine positive Korrelation zwischen der FFS-Konzentration im arteriellen Plasma und der Umsatzrate der FFS im Plasma nachweisen.

Notes: Zusammenfassung In den „Rundzelleninfiltraten“ bei chronischen und persistierenden Hepatitiden läßt sich auf Grund histochemischer Untersuchungen (unspezifische Esterase mit Naphthol-AS-Acetat mit und ohne NaF-Hemmung, saure und alkalische Phosphatase, Naphthol-AS-D-Chloroacetat-Esterase, Sudanschwarz B-Färbung, Perjodsäure-Schiff-Reaktion (PAS) und Methylgrün-Pyronin-Färbung) folgender Befund erheben: In den Zentren der entzündlichen Infiltrate liegen Ansammlungen von Lymphocyten, welche den hauptanteil der Infiltrate ausmachen. Die Infiltrate wachsen peripher durch eine Abschmelzung von Leberzellen. Die v. Kupfferschen Zellen bleiben bestehen und werden in die Randbezirke der Infiltrate einbezogen. In diesen Bezirken finden sich häufig auch einige Neutrophile und wenige Monocyten. Auch Plasmazellen lassen sich überwiegend in diesen Bereichen nachweisen. Schließlich können noch Venolen und Gallecapillaren identifiziert werden. Eine Beteiligung von Fibroblasten läßt sich nicht sicher erfassen.

Notes: Zusammenfassung An Hand von 60 Austauschtransfusionen wurden Untersuchungen über Leukocyten-und Plasmakörperbewegungen durchgeführt, Zu Beginn des Blutaustausches stürzt die Gesamtleukocytenzahl bis über 50% ab. An diesem Abfall sind nur die Granulocyten beteiligt, während die Lymphocytenzahl nur ganz allmählich sinkt. Die Granulocyten stellen sich nach dem anfänglichen Abfall auf ein Minimum ein, wo sie, auch bei Austausch von Blutmengen die das eigene Blutvolumen um ein Mehrfaches übertreffen, beharren. Durch diesen Mechanismus wird eine höhergradige Markerschöpfung verhindert. Einige Stunden nach dem Eingriff kommt es zu einem extremen Lymphocytensturz (60–70%) und zum Eosinophilensturz (90–100%), während die Granulocyten unter Ausschwemmung von Unsegmentierten (bis 30%) aber keiner jüngeren Zellen, wieder rasch ansteigen. Die Lymphocyten kehren erst wieder nach etwa 12 Std, unter massenhafter Ausschüttung von Jugendformen zur Norm, die Eosinophilen meist später. Das Verhalten der Plasmaeiweißkörper beim Blutaustausch wird an anderer Stelle ausführlicher besprochen. Eine Normalisierung pathologischer Bilder ist nur ganz kurzdauernd möglich. Das extravasculäre Geschehen und die Diffusionsrate bestimmen ihrenkonstanten Quotienten. Der Austausch der Rest-N-Fraktionen wird vorwiegend vom Gefälle Blut—Gewebe bestimmt. Die Wirkung der Austauschtransfusion bei akuten Anurien, therapeutisch das Mittel der Wahl, kommt durch die Ausscheidung der retinierten harnpflichtigen Substanzen und die Förderung der Isohydrie zustande. Zur Erklärung der sicheren therapeutischen Wirkung bei akuten Leukosen wird die sehr beträchtliche Zufuhr bzw. Mobilisierung von ACTH und Cortisone, neben den charakteristischen Blutveränderungen durch 17-Ketosteroid-, Bio- und Chemocorticoid-Ausscheidung nachgewiesen, herangezogen.

Notes: Zusammenfassung 1. Wir untersuchten 16 Patienten mit durchgemachtem Myokardinfarkt, die keinen manifesten Diabetes mellitus aufwiesen. 2. Auf Grund des Tolbutamidtestes bestand bei der Hälfte der Patienten ein latenter Diabetes, bei einem weiteren Drittel war eine latent diabetische Stoffwechsellage wahrscheinlich. 3. Obwohl der Nüchternblutzuckerspiegel in allen Fällen unter 105 mg-% lag, war der Mittelwert bei Patienten mit Myokardinfarkt ( $$\bar x$$ =79 mg-%) höher als bei einer Kontrollgruppe ( $$\bar x$$ =62,4 mg-%). 4. Triglyceride, Cholesterin, freie Fettsäuren waren bei Infarktpatienten im Mittel gegenüber einer Kontrollgruppe erhöht; gegenüber Diabetikern, die unter Behandlung standen, fand sich kein Unterschied. 5. Auf Grund dieser Untersuchungen ist anzunehmen, daß der latent diabetischen Stoffwechsellage eine außerordentliche Bedeutung als Ursache oder Auslösung des Myokardinfarktes zukommt.

Notes: Zusammenfassung 1. Durch konstante Infusion von Palmitinsäure-9,10-H3 in Form eines Albuminkomplexes werden Umsatzraten der freien Fettsäuren und Triglyceride, Triglycerid-Umsatzzeit und Triglycerid-Clearance bei Patienten mit Insulin-bedürftigem Diabetes mellitus bestimmt und mit stoffwechselgesunden Personen verglichen. Außerdem werden diese Werte mit dem Blutzuckerspiegel in Beziehung gesetzt. 2. Die Umsatzrate der freien Fettsäuren ist bei Diabetikern erhöht. Die positive Korrelation zwischen Fettsäurespiegel im Plasma und Einbau der freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride gilt für Normalpersonen, nicht aber für die untersuchten Diabetiker. 3. Wird bei diesen Patienten die Umsatzrate der freien Fettsäuren gegen den Blutzuckerspiegel aufgetragen, dann ergibt sich eine Verteilung der Werte in Form einer nach rechts offenen Parabel. Die Umsatzrate der freien Fettsäuren ist bei einem Blutzuckerspiegel um 200 mg-% am niedrigsten, bei höheren oder niedrigeren Blutzuckerwerten nimmt der Fettsäureumsatz zu. 4. Wird die Einbaurate der freien Fettsäuren in Plasmatriglyceride gegen den Blutzuckerspiegel aufgetragen, ergibt sich eine nach links offene Parabel: Der Einbau ist bei Blutzuckerwerten um 250 mg-% am höchsten und nimmt bei höheren oder niedrigeren Blutzuckerwerten ab. 5. Die Werte für die Triglycerid-Clearance und für die Plasmatriglycerid-Umsatzzeit unterscheiden sich nicht signifikant von der Kontrollgruppe. 6. Die Bedeutung dieser Befunde für die therapeutischen Maßnahmen beim Diabetes mellitus wird diskutiert.

Notes: Zusammenfassung 1. In der Lymphocytenkultur von Normalpersonen wurde ab dem 2. Tag nach Phytohämagglutininzusatz eine über unstimulierte Lymphocyten deutlich gesteigerte Proteinsynthese gefunden, die mit einem hohen RNS-Umsatz einherging. Diese Steigerung war bei einer primären Hypo-γ-Globulinämie, einer chronischen Lymphadenose und einer fortgeschrittenen Urämie weniger ausgeprägt. 2. Bei Inkubation der markierten Zellproteine mit Anti-Immunglobulinseren ließ sich mit Anti-IgG und Anti-IgM in unstimulierten und PHA-stimulierten Lymphocyten ein sehr geringer Teil der neugebildeten Proteine (〈10%) präcipitieren. Negative Resultate ergaben Anti-IgA sowie (als Kontrollen) Anti-Transferrin-und Anti-Haptoglobinseren. Bei dem Patienten mit primärer Hypo-γ-Globulinämie war auch in der Lymphocytenkultur eine IgG- und IgM-Bildung nicht nachweisbar. Entsprechend den elektronenmikroskopischen Befunden war eine Proteinsekretion durch PHA-stimulierte Lymphocyten nicht feststellbar. 3. Die Fraktionierung der markierten Proteine auf Sephadex G 200 ergab nur quantitativ unterschiedliche Ergebnisse zwischen unstimulierten und stimulierten Lymphocyten. Die Bildung einer größeren Zahl verschieden molekularer Proteine war nachweisbar, der Anteil makromolekularer Proteine betrug bei stimulierten Kulturen 30,0%, bei unstimulierten 27,5%. Eine bevorzugte Bildung von Proteinen der 7S-Klasse war nicht festzustellen. 4. Zellfraktionierungsexperimente zeigten, daß nach 12stündiger Markierung mit14C- oder3H-Phenylalanin die höchste spezifische Aktivität in den Mikrosomen und im löslichen Cytoplasma nachweisbar war. Bezogen auf die Gesamtinkorporation, war jedoch der Großteil der Radioaktivität in das lösliche Cytoplasmaciweiß, in Sediment I und in die Mitochondrienfraktion eingebaut. Sephadexfraktionierung der markierten Proteine in den einzelnen subcellulären Fraktionen zeigte einen vergleichsweise hohen Anteil markierter makromolekularer Proteine in der Mikrosomen-und Mitochondrienfraktion, während im partikelfreien Überstand und im Histonen-Extrakt des Kernsedimentes niedrigermolekulare Proteine überwogen. 5. Parallelen zwischen den pyroninophilen Zellen der Allergie vom verzögerten Typ und PHA-stimulierten Lymphocyten werden im Hinblick auf die Proteinsynthese diskutiert.

Notes: Zusammenfassung Bei vier Patienten mit kohlenhydratinduzierter Hyperlipämie wurde wesentlich mehr Plasmaglucose-Kohlenstoff pro Zeiteinheit in die Plasmatriglyceride (Triglycerid-Glycerol) eingebaut als bei Normalpersonen. In den übrigen Plasmalipidfraktionen konnte während der Versuchsdauer von 3 Stunden kein Einbau von Plasmaglucose-Kohlenstoff nachgewiesen werden.