ISSN:
1432-1440
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In 15 healthy subjects and in 85 patients with congestive heart failure, nephrotic syndrome, hepatic cirrhosis, renal artery stenosis, essential hypertension, chronic glomerulonephritis, idiopathic oedema or hypovolaemia due to chronic vomiting and/or abuse of purgatives or diuretics the secretion rate (SR) and the plasma clearance rate (PCR) of aldosterone were estimated, and the mean plasma concentration of the hormone (mPC) was calculated from these two parameters. In three healthy subjects and in 10 patients with congestive heart failure, hepatic cirrhosis, chronic glomerulonephritis or essential hypertension the hepatic and the renal plasma flow (HPF and RPF), the hepatic and renal extraction rate (HE and RE), and the hepatic (HCR), renal metabolic (RMCR) and renal rexcetory (RECR) clearance rate of aldosterone were estimated. SR was elevated in all patients with primary aldosteronism, hypovoleamia and in most patients with renal artery stenosis or in the terminal stages of chronic renal disease. Hypersecretion in congestive heart failure differed from that found in hepatic cirrhosis and nephrotic syndromes in its lesser frequency and magnitude. An increased PCR was found in most cases of severe chronic renal disease with and without nephrotic syndrome and in some cases of renovascular hypertension. In hepatic cirrhosis, congestive heart failure and in states with marked hypovolaemia as well as in some cases of renal artery stenosis PCR was diminished. Increase in PCR was found to result from increases in the distribution volumes of aldosterone, frequently accompanied by enhanced aldosterone metabolism, as demonstrated by a shortened biological half-life (t/2) of the hormone. The decreased PCR as found in states of hepatic dysfunction was attributed to a reduced volume (V 1) of the “inner pool” and a prolongation oft/2. Increased mPC was found to result from either decreased PCR in the presence of normal SR, mainly in patients with impaired liver function, or increased SR in the presence of normal PCR, as in patients with primary aldosteronism or renal ischemia, or increased SR in the presence of decreased PCR, especially in patients with progressive oedema and/or ascites of hepatic or cardiac origin, or from both increased SR and PCR, if the increase of SR was relatively higher than that of PCR, as in many patients with advanced primary or secondary renal disease. Low or subnormal mPC resulted from low or normal SR and high PCR. Under normal conditions the hepatic extraction (HE) varied between 95 and 98% and the renal extraction (RE) between 14 and 27% of the arterial aldosterone. The hepatic clearance (HCR) reflecting the biochemical transformation and the biliary exrtaction of aldosterone was responsible for approximately 85% of PCR and approximately 90% of the hepato-renal clearance rate. (HRCR=HCR+RCR). In chronic liver disease, cardiac failure with congestion of the liver and in hypovolaemia of various origin HPF, HE and HCR were diminished. The experimental data allowed a mathematical description of the relation between HPF and the hepatic aldosterone clearance, according to which the removal of plasma aldosterone by the liver subsides below a minimal plasma flow of about 500 ml/min. The renal clearance rate (RCR) consists of an excretory fraction (RECR), accounting for 2–4%, and a metabolic fraction (RMCR), accounting for 96–98%, the latter reflecting the biochemical transformation of aldosterone in the kidneys. RCR accounted for approximately 10% of HRCR. With the data available a dependence of the renal aldosterone clearance from the renal plasma flow could not be clearly established.
Notes:
Zusammenfassung 1. Bei 15 gesunden Versuchspersonen und bei 85 Patienten mit chronischen Herz-, Leber- und Nierenkrankheiten mit oder ohne Ödem, Nierenarterienstenose, essentieller Hypertonie, idiopathischem Ödem oder Hypovolämie infolge chronischen Erbrechens, Laxantienabusus oder Diureticamißbrauch wurde die Sekretionsrate (SR), die Plasmaclearancerate (PCR) und die mittlere Plasmakonzentration (mPC) von Aldosteron bestimmt. Bei weiteren 78 Patienten wurde nur die Sekretionsrate untersucht. Bei 3 Gesunden und 10 Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen, Lebercirrhose, Herzinsuffizienz und essentieller Hypertonie wurden zusätzlich der hepatische Plasmafluß, die hepatische Extraktion, die hepatische Clearance, die renale Extraktion, die renale metabolische und die renale exkretorische Clearance von Aldosteron, die Inulin-Clearance sowie die Clearance und renale Extraktion von PAH gemessen. 2. SR war stets bei primärem Aldosteronismus und bei Hypovolämie, häufig bei Nierenarterienstenose und in den Terminalstadien chronischer Nephropathien erhöht. Bei dekompensierter Lebercirrhose und bei nephrotischen Syndromen war SR öfter und stärker vermehrt als bei kardialer Stauungsinsuffizienz. PCR war meist bei fortgeschrittenen chronischen Nephropathien mit und ohne nephrotischem Syndrom, häufig bei fortgeschrittener Nephrosklerose und bei ca. ein Drittel der untersuchten Nierenarterienstenosen erhöht. Bei Lebercirrhose, kardialer Stauungsinsuffizienz und bei Hypovolämie war PCR fast stets, bei Nierenarterienstenose in ca. ein Drittel der Fälle erniedrigt. 3. mPC war trotz erhöhter SR normal, wenn PCR proportional vermehrt war. mPC war erhöht a) bei normaler SR und gleichzeitig herabgesetzter PCR meist bei Zuständen mit eingeschränkter Leberfunktion, b) bei erhöhter SR und normaler PCR, besonders bei primärem Aldosteronismus oder renaler Ischämie, c) bei Erhöhung von SR und gleichzeitiger Erniedrigung von PCR, vorwiegend bei Herz- und Leberkranken mit progressiver Ödem- und/oder Ascitesbildung und d) bei im Verhältnis stärkerer Erhöhung von SR als von PCR, wie bei vielen Patienten mit fortgeschrittenen Nierenerkrankungen. mPC war niedrig oder subnormal, wenn SR erniedrigt und PCR gleichzeitig erhöht war, besonders bei chronischen Nierenerkrankungen. 4. Unter normalen Bedingungen betrug die hepatische Extraktion (HE) 95–98%, die renale (RE) 14 bis 27% des arteriellen Aldosterons. Die von der biliären Aldosteronextraktion und der Bildung von Tetrahydro-und anderen Aldosteronderivaten abhängige hepatische Clearance (HCR) betrug ca. 85% von PCR und ca. 90% der hepatorenalen Clearance (HRCR) von Aldosteron. Bei allen untersuchten Krankheitszuständen bestand eine enge Korrelation zwischen der hepatischen Clearance (HCR), dem hepatischen Plasmafluß (HPF) und der hepatischen Aldosteronextraktion (HE). HPF, HE und HCR waren bei Leberfunktions-störungen erniedrigt. Eine mathematische Analyse der Befunde erlaubte den Schluß, daß die untere Grenze des Leberplasmastromes, unterhalb welcher keine hepatische Aldosteronclearance mehr stattfindet, bei ca. 500 ml/min liegt. Die renale Clearance (RCR) setzt sich aus einem exkretorischen (RECR) und einem metabolischen (RMCR) Anteil zusammen, der die Bildung von Aldosteron-18-Glucuronid und anderen Metaboliten in der Niere widerspiegelt. RCR betrug ca. 10% von HRCR, Änderungen von RCR drückten sich in der Größe von HRCR oder PCR im allgemeinen wenig oder gar nicht aus. Unter den gewählten Untersuchungsbedingungen war RCR von der renalen Aldosteronexkretion abhängig, zeigte jedoch keine Korrelation zum Nierenplasmastrom. Unter normalen Bedingungen betrug RMCR 96–98%, RECR ca. 2–4% von RCR. 5. Als Ursache der vermehrten PCR chronisch Nierenkranker fand sich eine Vergrößerung des Verteilungsraumes von Aldosteron, zuweilen begleitet von einer Beschleunigung des Aldosteron-Umsatzes, der sich in einer verkürzten biologischen Halbwertszeit (t/2) ausdrückte. Dagegen war bei Lebererkrankungen mit verminderter PCR der Verteilungsraum meist verkleinert undt/2 durch Abnahme von HCR verlängert.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01745487
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