ISSN:
1432-1440
Keywords:
Essential hypertension
;
Erythrocytes
;
Sodium transport
;
Sodium-potassium adenosine triphosphatase
;
Centrifugation
;
Essentielle Hypertonie
;
Erythrocyten
;
Natriumtransport
;
Natrium-Kalium Adenosintriphosphatase
;
Zentrifugation
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Geschwindigkeitskonstante des „Gesamt“ Natriumefflux aus Erythrocyten war bei Patienten mit essentieller Hypertonie im Vergleich zu einem normotonen Kontrollkollektiv erniedrigt und beruhte auf einem verminderten „Ouabain-abhängigen“ (aktiven) Natriumtransport. Die Geschwindigkeitskonstanten des „Ouabain-unabhängigen“, des „Ouabain-unabhängigen Furosemid-abhängigen“ und des „Ouabain-unabhängigen Furosemid-unabhängigen“ Natriumefflux waren bei Hypertonikern und Normotonikern gleich. Ouabain hemmte bei beiden Kollektiven den Natriumefflux um rund 74%, Furosemid um weitere 13%. Der verminderte aktive Natriumtransport an Erythrocyten essentieller Hypertoniker ging mit einer erniedrigten Na-K-ATPase Aktivität einher, die nur an nicht zentrifugierten, hämolysierten und dialysierten Erythrocyten nachweisbar war. An hämoglobinfrei gewaschenen Erythrocytenmembranen hingegen bestanden keine Aktivitätsunterschiede zwischen beiden Kollektiven. Bei der Zentrifugation geht Nicht-Hämoglobin-Eiweiß einschließlich Ouabain-abhängiger und Ouabain-unabhängiger ATPase Aktivität verloren, auch ist die Entfernung eines die Na-K-ATPase hemmenden Faktors denkbar. Daher repräsentieren die Befunde an hämolysierten und dialysierten Erythrocyten, jedoch nicht jene an hämoglobinfrei gewaschenen Erythrocytenmembranen, die Bedingungen an der intakten Zelle und sprechen somit für eine verminderte Na-K-ATPase Aktivität der Erythrocyten bei essentieller Hypertonie. Die verminderte Geschwindigkeitskonstante des Ouabain-abhängigen Natriumefflux aus Erythrocyten führte jedoch nicht zu einem meßbaren Anstieg des intraerythrocytären Natriums. Bei einer normalen diätetischen Kochsalzzufuhr und einer leichten Verlaufsform einer essentiellen Hypertonie kann der Erythrocyt offensichtlich diese biochemische Abnormität voll kompensieren. Die Störung des aktiven Natrium-transports bei essentieller Hypertonie ist möglicherweise, ebenso wie die Störung des Natrium-Kalium Cotransports und des Natrium-Lithium Counter-transports, genetisch bedingt.
Notes:
Summary The rate constant for erythrocyte “total” sodium efflux was significantly decreased in patients with essential hypertension compared with normotensive controls due to a reduced “ouabain-sensitive” (active) sodium transport. The rate constants for “ouabain-insensitive”, “ouabain-insensitive furosemide-sensitive” and “ouabain-insensitive furosemide-insensitive” sodium efflux were not different between hypertensives and normotensives. Ouabain inhibited sodium efflux by 74% and furosemide by a further 13%, both in hypertensives and in normotensives. The reduced rate constant for active erythrocyte transport in patients with essential hypertension was due to a diminished Na-K-ATPase activity demonstrable in hemolyzed and dialyzed erythrocytes. In contrast, in hemoglobin-free red blood cell membranes Na-K-ATPase activity was not different between both groups. Apparently the centrifugation procedure, which is necessary for preparation of hemoglobin-free membranes, leads to a loss of non-hemoglobin proteins, including ouabain-sensitive and ouabain-insensitive ATPase and/or a Na-K-ATPase inhibiting factor. Thus, the results obtained in hemolyzed and dialyzed red blood cells reflect probably better the conditions in the intact erythrocyte than do measurements on hemoglobin-free membranes, suggesting a decreased Na-K-ATPase activity in erythrocytes of essential hypertensives. However, the diminished rate constant for ouabain-sensitive sodium efflux did not result in a measurable increase in erythrocyte sodium indicating that this biochemical abnormality can fully be compensated in moderate essential hypertension without excess salt intake. The cause of the reduced rate constant for ouabain-sensitive sodium efflux is not clear. However, as suggested for sodium-potassium cotransport and for sodium-lithium countertransport it might be determined genetically.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01711436
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