ISSN:
1432-2307
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei 8 Kaninchen wurden 100 mg unkonjugiertes Bilirubin in die Pfortader injiziert. Danach entstanden bei einem Teil der Tiere in der Leber Netznekrosen, deren Entstehung und Schicksal durch Keilexcisionen 5 min, 3, 24, 48 und 58 Std nach der Injektion verfolgt wurde. Erste Veränderungen der Leberzellen können in Form einer Auflockerung und verminderten Anfärbbarkeit des Cytoplasma bereits 5 min nach der Injektion auftreten. Nach 3 Std sind voll ausgebildete sog. Netznekrosen vorhanden. In der Mehrzahl der Herde kommt es dann ohne wesentliche entzündliche Begleitreaktion zu einer vom Zentrum zur Peripherie fortschreitenden Auflösung und Resorption der Leberzellen, die eine vorübergehende Entlastungshyperämie und gelegentlich einen Gerüstkollaps zur Folge hat. Daneben sind Übergänge in Coagulationsnekrosen und eine sekundäre gallige Imbibition zu beobachten. Die primär aufgelösten und die sekundär in Form einer Coagulationsnekrose zugrunde gehenden Zellen werden durch eine Vermehrung der benachbarten, erhaltenen Leberzellen ersetzt, so daß in der Regel eine Wiederherstellung der ursprünglichen Acinusstruktur erfolgt. Schließlich ist eine Rückbildung der regressiven Veränderungen in der geschädigten Zelle möglich. Die Netznekrose stellt also nicht von vornherein eine irreversible, zwangsläufig zum Zelluntergang führende, regressive Veränderung dar. Netznekrosen sind nicht Folge einer bestimmten Leberparenchymschädigung. Sie treten vielmehr nach sehr verschiedenen Schädigungen auf, unter denen eine Cholestase, eine atypische Zusammensetzung der Galle und intrahepatische Zirkulationsstörungen im Vordergrund stehen. Die Netznekrosen werden als eine besondere Form der hydropischen Degeneration aufgefaßt, die von der blasigen Entartung zu trennen ist.
Notes:
Summary Unconjugated bilirubin (100 mg) was injected into the portal vein of each of eight rabbits. The development and fate of the resulting small “net-necroses” was followed by resecting wedges of liver at five minutes and at three, twenty-four, forty-eight, and fifty-eight hours after the injection. Within five minutes the first change appearing in the liver cells was a clearing of the cytoplasm with a decrease in its stainability. After three hours complete “net-necroses” had developed. In a majority of the foci the liver cells underwent dissolution and absorption, progressing from the centers to the periphery, with little inflammatory reaction. A transient hyperemia developed and occasionally the supporting recticulum network collapsed. Transitions to coagulation necroses also developed and occasionally a secondary imbibition of bile become evident. Both the initially destroyed cells and those that underwent a secondary coagulation necrosis were replaced by proliferation of neighboring liver cells, with ultimate restoration of the original acinar structure. The degenerative changes in the damaged liver in part were able to resolve. The “net-necroses” represented no irreversible, degenerative change necessitating only cell death. “Net-necroses” are not the result of a specific injury to liver parenchyma. They appear rather after very different injuries; for example, particularly after cholestasis, after abnormal composition of bile, and after intrahepatic circulatory disturbances. The “net-necrosis” represent a special form of hydropic degeneration which is to be distinguished from vacuolar degeneration.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00542677
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