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    Rapid increase of mineralocorticoids after furosemide in low-renin essential hypertension: Evidence for 18-hydroxycorticosterone to be a better marker than aldosterone (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 847-852 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Low-renin essential hypertension ; Furosemide ; Plasma renin activity ; Aldosterone ; 18-Hydroxycorticosterone ; Low-renin Hypertonie ; Furosemid ; Plasmareninaktivität ; Aldosteron ; 18-Hydroxycorticosteron
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Verhalten der Plasmareninaktivität (PRA), des Plasmaaldosterons, des 18-Hydroxycorticosterons (18-OH-B), des 18-Hydroxydeoxycorticosterons (18-OH-DOC) und des Corticosterons wurde nach Furosemid an 20 Normalpersonen, 16 Patienten mit normal-renin Hypertonie (NREH) und 12 Patienten mit low-renin Hypertonie (LREH) untersucht. Die Blutentnahmen erfolgten unmittelbar vor der Gabe von 40 mg Furosemid i.v. sowie 15 min (im Liegen) und 120 min (aktive Orthostase) danach. Die Normalpersonen zeigten 15 min nach Furosemid einen Anstieg der PRA von 0,8±0,4 ng AI/ml·min (SD) auf 3,4±1,4 (P〈0,01), des Plasmaaldosterons von 109±28 pg/ml auf 139±40 (P〈0,01) und des 18-OH-B von 199±90 pg/ml auf 279±85 (P〈0,01). Bei Patienten mit NREH stieg die PRA signifikant geringer an (P〈0,01). Dementsprechend wurde kein signifikanter Anstieg des Plasmaaldosterons und des 18-OH-B gefunden. Bei Patienten mit LREH blieb die PRA (basal 0,2±0,1) 15 min nach Furosemid praktisch unverändert. Das Plasmaaldosteron jedoch stieg von 111±37 auf 160±66 (P〈0,05) und das 18-OH-B von 162±101 auf 261±71 an (P〈0,01). Der relative Anstieg des 18-OH-B bei Patienten mit LREH war im Vergleich zu Patienten mit NREH signifikant höher. 120 min nach Furosemid lagen die Plasmaspiegel des Aldosterons und des 18-OH-B bei Normalpersonen signifikant höher als in den beiden Patientengruppen (P〈0,01). Die Corticosteron und 18-OH-DOC Plasmaspiegel zeigten zwischen den untersuchten Gruppen kein differentes Verhalten, und es fand sich nur 120 min nach Furosemid in Kombination mit aktiver Orthostase ein signifikanter Anstieg. Die Ergebnisse zeigen, daß die Sekretion der Mineralcorticoide bei Patienten mit LREH unmittelbar nach Furosemid gesteigert ist, obwohl die PRA unverändert bleibt. 18-OH-B ist anscheinend für dieses Phänomen ein empfindlicherer Index als Aldosteron.
    Notes: Summary The response of plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone, 18-hydroxycorticoster-one (18-OH-B), 18-hydroxydeoxycorticosterone (18-OH-DOC) and corticosterone to furosemide were compared in 20 normal control subjects, 16 patients with normal-renin essential hypertension (NREH) and 12 patients with low-renin essential hypertension (LREH). Analyses were performed before medication, and 15 min (supine) and 120 min (active orthostasis) after IV administration of 40 mg furosemide. In normotensive subjects PRA increased 15 min after administration of furosemide from 0.8±0.4 ng AI/ml·h (SD) to 3.4±1.4 (P〈0.01), plasma aldosterone from 109±28 pg/ml to 139±40 (P〈0.01) and 18-OH-B from 199±90 to 279±85 (P〈0.01). In patients with NREH, PRA increased significantly less (P〈0.01) and no significant increase of plasma aldosterone or 18-OH-B was found. PRA of patients with LREH (0.2±0.1 ng AI/ml·h) remained practically unchanged 15 min after furosemide administration, but in contrast to NREH aldosterone increased from 111±37 to 160±66 (P〈0.05) and 18-OH-B from 162±101 to 261±71 pg/ml (P〈0.01). The relative increase of plasma 18-OH-B was significantly greater in patients with LREH than in patients with NREH. The plasma levels of aldosterone and 18-OH-B 120 min after furosemide administration were significantly higher in normotensive subjects than in either hypertensive group (P〈0.01). Corticosterone and 18-OH-DOC levels were the same in all investigated groups and increased significantly (P〈0.01) only at 120 min after furosemide administration combined with active orthostasis. In summary, our results support the concept that sensitivity of the mineralocorticoid-producing cells is enhanced in patients with LREH. Postfurosemide 18-OH-B seems to be a better marker of this phenomenon than aldosterone.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01728351
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  • 2
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    Arachidonic acid metabolites, hypertension and arteriosclerosis (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 479-488 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Hypertension ; Kidney ; Platelets ; Arteriosclerosis ; Prostaglandine ; Hypertonie ; Niere ; Thrombozyten ; Arteriosklerose
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Blutdruckhöhe wird durch komplexe Wechselwirkungen verschiedener Mechanismen bestimmt, die sowohl den Blutfluß als auch den Widerstand des Gefäßsystems beeinflussen. Ein Übergewicht der Faktoren, die den Gefäßwiderstand oder das Extrazellulärvolumen vergrößern, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Solch ein Ungleichgewicht kann z.B. durch eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems oder durch eine gesteigerte Mineralocorticoid-Sekretion verursacht sein. Ebenso könnte eine verminderte Aktivität blutdrucksenkender Faktoren wie der Prostaglandine oder des Kallikrein-Kinin-Systems zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. In dieser Arbeit wird die mögliche Rolle der Prostaglandine für die Pathophysiologie der essentiellen Hypertonie und degenerativer Gefäßerkrankungen dargestellt, basierend auf der Beteiligung von Prostaglandinen an der Kontrolle des Gefäßwiderstandes, der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens und der Thrombozyten-Gefäßwand-Wechselwirkung. Ein Ungleichgewicht der Synthese bestimmter Prostaglandin-Endoperoxid-Metabolite könnte zur Hochdruckentstehung beitragen, auch ohne Vorliegen einer erhöhten Aktivität der bekannten blutdrucksteigernden Faktoren. Dabei könnte die Beteiligung der Prostaglandine an der Entstehung von Hochdruck und degenerativer Gefäßerkrankung sowohl auf einer primären Abnormalität beruhen als auch in einer Mittlerrolle für bekannte Risikofaktoren wie hohe Kochsalz-und Fettzufuhr bestehen. Spezifische Blockade oder Stimulation bestimmter Biosynthesewege, die zu gegensätzlich wirksamen Prostaglandinen führen, oder Änderung der nutritiven Zufuhr von Prekursor-Fettsäuren sollte zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Pathomechanismen und zu neuen Ansatzpunkten für Therapie oder Prävention dieser Herz-Kreislauferkrankungen führen.
    Notes: Summary The level of arterial blood pressure is set by complex interactions of several mechanisms which influence both blood flow in and resistance of the vascular system. An imbalance favouring elevation of vascular resistance or extracellular volume will result in hypertension. Such alterations may include increased activity of the sympathetic nervous system, of the renin-angiotensin system, or excessive secretion of mineralocorticoids. Of equal importance may be a reduced activity of blood pressure-lowering factors such as prostaglandins and the kallikrein-kinin system. This paper describes the possible significance of prostaglandins in the pathophysiology of hypertension and in degenerative vascular disease, based on their involvement in the control of vascular resistance, renal regulation of extracellular volume and plateletvessel wall interactions. An abnormality in the biosynthesis of certain prostaglandin endoperoxide metabolites may lead to hypertension even without an increase in the activity of the classic blood-pressure-elevating systems. The contribution of prostaglandins for the development of hypertension and degenerative vascular disease may be based on an inherent abnormality of the prostaglandin system, as well as on the effects of major risk factors such as dietary intake of sodium and fat on prostaglandin synthesis. Specific blockade or stimulation of distinct biosynthetic pathways leading to antagonistically acting prostaglandins and nutritional manipulation of precursor fatty acids should lead to a better understanding of the pathomechanisms involved and may offer new strategies for therapy or prevention of these cardiovascular disorders.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01756093
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  • 3
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    Prostaglandin excretion after furosemide in normal and low-renin essential hypertension (1984)
    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 777-782 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Furosemide ; Renin ; Potassium ; Kidney function
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary We examined the urinary excretion of prostaglandin (PG)E2 and PGF2α before and 15 min after stimulation with the acutely vasodilating agent furosemide in 25 normotensive controls and 81 patients with essential hypertension (EH). After furosemide administration, PGE2 excretion was lower in patients with EH (P〈0.02). Excretion rates of PGF2α and of sodium, and urinary volume in hypertensive patients were not significantly different from the values found in normotensive controls. Patients with low-renin essential hypertension (LREH) had a significantly reduced excretion of both PGE2 and PGF2α before and after administration of furosemide as compared to controls. The difference in PGF2α excretion was also significant when LREH patients were compared to those with normal-renin essential hypertension (NREH). Patients with LREH were older and excreted less potassium than patients with NREH or normotensive controls. We conclude that the reduced PG excretion immediately after furosemide administration in patients with EH reflects a diminished capacity of the hypertensive kidney to generate prostaglandins which exert an overall vasodilating effect. Since renin secretion is under the control of renal PG formation, the decreased responsiveness of plasma renin activity (PRA) observed in patients with EH and predominantly in those with LREH may be the consequence of a decreased renal cortical PG generation. Alternatively, mechanisms that reduce both PRA and PG generation have to be considered.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01721777
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  • 4
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    Urinary prostaglandins in human neonates: Relationship to kidney function and blood pressure (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 449-455 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Blutdruck ; Neugeborene ; Prostaglandine ; Niere ; Osmolalität ; Blood pressure ; Neonates ; Prostaglandins ; Kidney ; Osmolality
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary We studied the excretion of prostaglandin (PG) E2 and of PGF2α in 172 healthy newborns during the first week of life to detect possible biochemical markers for the individual susceptibility to hypertension. PG excretion was compared to urinary electrolytes, urinary osmolality, and blood pressure. In addition, blood pressure of the newborns was related to the blood pressure of the mothers and to the history of hypertension in parents and/or grandparents. PGE2-excretion increased from 0.7 ng/mg creatinine on the third day to 1.5 ng on the fifth day of life (p〈0.001) while PGF2α excretion remained unchanged at 2 ng/mg creatinine. PGE2 (but not PGF2α) was inversely correlated to urinary osmolality (p〈0.001) while urinary potassium was positively correlated to PGF2α (p〈0.001). On the fifth day of life systolic blood pressure of the newborns was correlated to PGF2α-excretion and to systolic blood pressure of the mother (p〈0.05). Blood pressure was significantly higher in newborns with a history of hypertension in parents or grandparents than in those without hypertension in relatives (p〈0.02). The data suggest that renal PG:s are involved in the regulation of urinary osmolality and potassium excretion in the neonate. The positive correlation between PGF2α excretion and blood pressure may indicate a genetically determined PG-related renal influence on the level of systemic blood pressure.
    Notes: Zusammenfassung Auf der Suche nach einem biochemischen Parameter als Marker für die Hypertonie-Gefährdung wurde bei 172 gesunden Neugeborenen am 3. und 5. Lebenstag die Ausscheidung von PGE2 und von PGF2α gemessen und mit dem Blutdruck, der Elektrolytausscheidung sowie der Urinosmolalität verglichen. Daneben wurde der Blutdruck der Neugeborenen in Beziehung gesetzt zum Blutdruck der Mutter und zur Hypertonie-Anamnese in den Familien der Eltern. Die PGE2-Ausscheidung stieg von 0,7 ng/mg Kreatinin am 3. Tag auf 1,5 am 5. Tag (p〈0,001), während die PGF2α-Exkretion bei 2 ng/mg Kreatinin konstant blieb. Es bestand eine inverse Korrelation zwischen PGE2 und der Urinosmolalität (p〈0,001), während die Kalium-Ausscheidung positiv zur PGF2α-Exkretion korreliert war (p〈0,001). Am 5. Lebenstag war der systolische Blutdruck der Neugeborenen signifikant korreliert zu der PGF2α-Ausscheidung (p〈0,05). Es bestand weiterhin eine positive Korrelation des systolischen Blutdrucks der Neugeborenen zum systolischen Blutdruck der Mütter (p〈0,05). Der Blutdruck bei Neugeborenen mit Hypertonie in der Familienanamnese war bereits in der ersten Lebenswoche signifikant höher als der Blutdruck bei Kindern ohne Hypertonie bei Eltern und/oder Großeltern. Die Untersuchungen deuten darauf hin, daß beim Neugeborenen renale Prostaglandine bei der Regulation der Urinosmolalität und der Kalium-Ausscheidung beteiligt sind. Die positive Korrelation zwischen PGF2α-Ausscheidung und Blutdruck wird als möglicher Marker eines genetisch determinierten Einflusses des renalen PG-Systems auf die Blutdruckregulation gedeutet.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476799
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  • 5
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    Individueller Verlauf des experimentellen akuten Nierenversagens: Morphologie, Funktion, Plasmareninaktivität (1974)
    Springer
    Research in experimental medicine 164 (1974), S. 203-221 
    Details
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Acute renal failure ; Individual course ; Renal ischemia ; Rabbit ; Histology ; Function ; Plasma renin activity ; Experimentelles akutes Nierenversagen ; Individueller Verlauf ; Renale Ischämie ; Kaninchen ; Histologie ; Funktion ; Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 26 Kaninchen wurde der individuelle Verlauf des experimentellen akuten Nierenversagens (ANV) verfolgt und Änderungen der Funktion und Plasmareninaktivität den lichtmikroskopischen morphologischen Schädigungen gegenübergestellt. Trotz identischer auslösender Noxe zeigte der Einzelverlauf starke Variationen der Funktionseinschränkung, der Plasmareninaktivität und histologischer Veränderungen. Zwischen überlebenden (Gruppe A,n = 10) und urämisch sterbenden Tieren (Gruppe B,n = 16) bestand schon vom 1. postischämischen Tag an ein signifikanter Unterschied der Plasmaharnstoffkonzentration und Plasmareninaktivität (P 〈 0,01). Beide Parameter zeigten im weiteren Verlauf trotz erheblicher individueller Streuung ein für jede Gruppe charakteristisches Verhalten. Dagegen waren die morphologischen Schädigungen außerordentlich variabel und erlaubten keine Korrelation zur Einschränkung der Nierenfunktion oder dem Ausmaß der Aktivitätssteigerung des systemischen Renins.
    Notes: Summary The individual course of experimental acute renal failure (ARF) was investigated in 26 rabbits with respect to changes of renal function, plasma renin activity (PRA), and morphology. Although the cause of ARF (i.e. renal ischemia) was identical in all animals the individual course was characterized by a great variability of functional disturbance, alterations of PRA, and the degree of histological impairment. However, already on the first postischemic day a significant difference of both plasma urea concentration and plasma renin activity between group A (surviving,n = 10) and group B (non-surviving animals,n = 16) could be found, a difference that increased in significance during subsequent days of observation. In contrast the morphology was quite variabel and the degree of histological impairment could not be correlated with chance of survival, renal function, and elevation of PRA, respectively.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01852336
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  • 6
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    Formation and action of prostaglandins in the kidney (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1021-1029 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Renin release ; Renal blood flow ; GFR ; Electrolyte balance ; Urine concentration ; Impaired kidney function ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The kidney has a high capacity to produce a spectrum of different acting prostaglandins (PG). In vivo and in vitro studies have shown that renal formation of PG's, possibly in the vasculature of the cortex represents an essential step in the mechanisms regulating the secretion of renin. PG's formed in the cortex seem to participate also in the control of renal vascular resistance and glomerular filtration rate. PGE2 formed in the medulla modulates the hydroosmotic action of antidiuretic hormone and influences the kidney's capacity for urine concentratron. Renal PG formation is reduced by high NaCl intake and enhanced by low NaCl intake and in hypokalemic states. These findings make renal PG's good candidates for participation in the regulation of salt and water balance and in the control of blood pressure. Due to the close connection with the renin angiotensin system, alterations in renal PG formation might be involved in the etiology of high and low renin states. Thus, an impairment in the renal cortical production of vasodilating and renin-stimulating PG's could constitute the common denominator for both the reduced renin secretion and the increased vascular resistance which have been reported to be associated in essential hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Die Niere hat eine hohe Synthesekapazität für ein Spektrum verschieden wirkender Prostaglandine (PG). In vivo und in vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß die renale Bildung von PG's, möglicherweise in Gefäßen der Nierenrinde, einen wichtigen Teil der verschiedenen Mechanismen für die Reninsekretion darstellt. In der Nierenrinde gebildete PG's scheinen auch an der Einstellung des renalen Gefäßwiderstandes und des Glomerulumfiltrats beteiligt zu sein. Im Nierenmark produziertes PGE2 moduliert die hydroosmotische Wirkung des antidiuretischen Hormons und beeinflußt so die Konzentrierungsfähigkeit der Niere. Hohe NaCl-Aufnahme vermindert und niedrige NaCl-Zufuhr sowie Hypokaliämie steigern die renale PG-Synthese. Diese Eigenschaften machen wahrscheinlich, daß renale PG's sowohl bei der Regulation der Elekrolyt- und Wasserbilanz als auch bei der Blutdruckkontrolle beteiligt sind. Wegen der engen Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System könnten Veränderungen der renalen PG-Bildung eine Rolle bei Erkrankungen spielen, die mit erhöhten oder erniedrigten Reninspiegeln einhergehen. So könnte z.B. eine gestörte renal-kortikale Bildung vasodilatierender PG's sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie mit verantwortlich sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01479987
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  • 7
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    Experimental oliguric acute renal failure: Protective effects of renomedullary autotransplants (1975)
    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 46-48 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Acute renal failure ; Renin ; Renomedullary autotransplants ; Prostaglandins ; Akute Niereninsuffizienz ; renomedulläre Autotransplantate ; Prostaglandine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 8 Tage nach einseitiger Nephrektomie und subkutaner Autotransplantation von renomedullärem Gewebe wurde an 18 Kaninchen durch temporäre Ischämie der Restniere ein akutes Nierenversagen induziert. In der Kontrollgruppe (n=18) ohne Autotransplantat betrug die Mortalität im postischämischen Verlauf 100%, in der Gruppe der transplantierten Tiere nur 50%. — Gegenüber der Kontrollgruppe zeigten die überlebenden transplantierten Tiere im postischämischen Verlauf eine signifikant niedrigere Plasmaharnstoffkonzentration (p〈0,005) und signifikant niedrigere Plasmareninwerte, die auch gegenüber den Ausgangswerten signifikant erniedrigt waren (p〈0,005). Diese Effekte sprechen dafür, daß in den interstitiellen Zellen der renomedullären Autotransplantate hormonale Substanzen gebildet werden, die gegen ein experimentell ausgelöstes akutes Nierenversagen eine deutlich protektive Wirkung aufweisen. Die erniedrigten Plasmareninaktivitäten können als Folge einer Inhibierung des zirkulierenden und/oder intrarenalen Renins durch im Transplantat gebildete Lipide gedeutet werden. Die Änderungen in der Natrium- und Wasserausscheidung sprechen für Effekte zirkulierender Prostaglandine.
    Notes: Summary An acute circulatory renal failure (ARF) was induced in 18 rabbits by temporary ischemia of the remaining kidney 8 days after unilateral nephrectomy and subcutaneous autotransplantation of renomedullary tissue.—Mortality in the postischemic course was 50% in treated animals but 100% in the control group (n=18) without autotransplantation. In the postischemic period plasma urea concentration was significantly lower (p〈0.005) in the surviving transplanted animals and excretion of sodium and water significantly higher (p〈0.005) as compared with the control group. Plasma renin values which were significantly lower than those of the control (p〈0.005) had decreased significantly even as compared with the initial values. These results indicate that hormonal substances are produced in interstitial cells of renomedullary autotransplants exerting a distinct protective effect against experimental acute renal failure. Decreased plasma renin activity may point to an inhibition of circulating and/or intrarenal renin by lipids originating from the transplants. Changes in sodium and water excretion indicate effects of circulating prostaglandins.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01466858
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  • 8
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    Vaskuläre, thrombozytäre und renale Prostaglandine (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 425-444 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Cardiovascular system ; Platelets ; Kidney ; Prostaglandine ; Kreislaufsystem ; Thrombozyten ; Niere
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Prostaglandine (PG) sind hoch ungesättigte, zyklische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen, die aus den ungesättigten Fettsäuren Dihomo-γ-Linolensäure, Arachidonsäure und Eicosapentaensäure entstehen. Diese Fettsäuren werden entweder nutritiv zugeführt oder aus den essentiellen Fettsäuren Linol- bzw. Linolensäure synthetisiert. Sie werden aus Membranphospholipiden durch Aktivierung der Phospholiphase A freigesetzt und durch einen Multienzymkomplex zu Prostaglandinen synthetisiert. Die Aktivität des PG-Systems wird durch extrazelluläre hormonale, neurale und mechanische Reize und durch intrazelluläre Faktoren wie Ionenkonzentrationen und Enzymaktivitäten (Adenyl-, Guanylcyclase) beeinflußt. Prostaglandine sind Gewebshormone, die am Ort ihrer Synthese wirken und zum großen Teil lokal inaktiviert werden. Ihre Wirkung wird über eigene Rezeptoren vermittelt. Man kennt derzeit über 10 natürlich vorkommende Prostaglandine, die vielfältige, teilweise gegensätzliche biologische Aktivitäten aufweisen. So wirken sie sowohl auf Arterien als auch auf Venen dilatierend und konstringierend. Dabei schwächen sie z. T. Effekte vasokonstriktorischer Hormone ab und vermitteln bzw. verstärken die Wirkung vasodilatierender Substanzen. Weiterhin sind sie an der Steuerung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen beteiligt. Innerhalb der Niere haben Prostaglandine neben ihrem vaskulären Angriffspunkt direkte tubuläre Funktionen, indem sie vor allem die ADH-Wirkung antagonisieren. Darüber hinaus sind sie bei der Reninfreisetzung entscheidend beteiligt und beeinflussen indirekt den Elektrolythaushalt. Bei der Regulation der Thrombozytenaggregation und -adhäsion haben Prostaglandine gegensätzliche Wirkungen: Vaskulär gebildetes Prostacyclin wirkt antiaggregierend, thrombozytär gebildetes Thromboxan aggregationsfördernd. Eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht in der Synthese vaskulärer, thrombozytärer und renaler Prostaglandine wird bei der Pathogenese einer Reihe kardiovaskulärer und renaler Erkrankungen als wahrscheinlich angesehen. Hierzu gehört die Hypertonie, die Arteriosklerose, der persistierende Ductus Botalli und das Bartter-Syndrom.
    Notes: Summary Prostaglandins (PG) are highly unsaturated, cyclic fatty acids with 20 carbon atoms which are biosynthesized from dihomo-γ-linolenic, arachidonic and eicosapentaenoic acids. These fatty acids are either ingested or are biosynthesized from linoleic and linolenic acids, respectively. The PG-precursor fatty acids are liberated from membrane phospholipids by phospholipase A and are converted to prostaglandins by the multienzyme complex PG-synthetase. The activity of the PG-system is influenced by extracellular hormonal, neural and mechanical stimuli and by intracellular factors such as ion-concentration and activity of the enzymes adenyl- and guanylcyclase. Prostaglandins are tissue hormones or autacoids which act on their receptors near their site of synthesis and degradation. The prostaglandin family constitutes a group of more than 10 natural occurring compounds showing a variety of biological actions. In arteries and veins the different PG:s have vasodilating as well as vasoconstricting effects. In addition, they are involved in the regulation of vascular smooth muscle proliferation. Within the kidney PG:s have vascular and tubular actions. They antagonize the effect of ADH, mediate renin secretion and are involved in the control of electrolyte balance. In the regulation of platelet aggregation and platelet adhesion PG:s have opposite functions: Prostacyclin which is synthesized in the vascular wall antagonizes the aggregating action of Thromboxane A2 which is formed in the platelets. A defect or an imbalance in the production of PG:s in the vascular wall, in platelets or in the kidney is assumed to play a pathogenetic role in a variety of cardiovascular and renal diseases such as in hypertension, atherosclerosis, persistent ductus arteriosus and Bartter's syndrome.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477496
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  • 9
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    Erniedrigte renale Prostaglandin E2-Ausscheidung und verminderte Stimulierbarkeit der Plasmareninaktivität bei Patienten mit essentieller Hypertonie (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 567-573 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal prostaglandins ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Renale Prostaglandine ; essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die renale Prostaglandin (PG)-Ausscheidung und die Stimulierbarkeit der Reninsekretion wurde bei Patienten mit essentieller Hypertonie (n=35) und bei altersgleichen normotensiven Kontrollpersonen (n=22) vergleichend untersucht. Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie wurde eine erniedrigte basale Ausscheidung des vasodilatierenden PGE2 (p〈0,02) bei im Normbereich liegender Ausscheidung des vasokonstriktorischen PGF2α im Urin festgestellt. Darüber hinaus stieg innerhalb der ersten 15 min nach i.v.-Gabe von 40 mg Furosemid die PGE2-Ausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie signifikant geringer an als bei den Kontrollpersonen (p〈0,001), während der Anstieg der PGF2α-Ausscheidung in beiden Gruppen gleich war. Zum gleichen Zeitpunkt lag der prozentuale Anstieg der Plasmareninaktivität nach Furosemid bei Hypertonikern (167±11 (SEM)) deutlich unter dem Anstieg der Kontrollgruppe (386±46,p〈0,001). Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, daß eine erniedrigte renal-kortikale, (vaskuläre?) Synthese vasodilatierender Prostaglandine die Ursache sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie ist.
    Notes: Summary Under basal conditions prostaglandin (PG) E2-excretion was significantly lower in 35 patients with essential hypertension studied than in 22 age-and sex-matched controls (p〈0.02). PGF2α-excretion was similar in both groups. Within the first 15 minutes after furosemide i.v., PGE2-excretion rose substantially less in the patients than in the controls (p〈0.001), while the increase in PGF2α-excretion was not different for both groups. The coincident rise of plasma renin activity was significantly lower in the hypertensive (167%±11, SEM) than in the normotensive (386%±46) group (p〈0.001). Our results support the assumption that a decrease in renal cortical (vascular?) synthesis of vasodilatating PG's may be the cause for both, the diminished secretion of renin and the increase of vascular resistance in the kidney, which are often associated in essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01491135
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
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    Electronic Resource
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    Angiotensin stimulated AVP-release in humans (1975)
    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 177-180 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: AVP release ; angiotensin ; ADH-Freisetzung ; Angiotensin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In vitro wird die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse der Ratte durch Zugabe von Angiotensin (AII) signifikant gesteigert; entsprechend ist am Hund in vivo eine Stimulation der ADH-Abgabe nach AII nachweisbar. Beides läßt auf eine enge Beziehung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit ADH schließen. Um auch beim Menschen nähere Aussagen hierüber zu gewinnen, wurde ein sensitiver Radioimmunoassay für ADH entwickelt [17, 18]. Die gemessenen basalen ADH-Werte entsprechen den in der Literatur mitgeteilten Daten und betragen 3,4±2,2 pg/ml. Nach AII-Infusion (3–30 ng/min·kg) kommt es zu einem signifikanten Anstieg auf das 2–5fache des Ausgangswertes. Innerhalb von 90 min kehren die Werte wieder auf den Ausgangsbetrag zurück. Zur Kontrolle eines wirksamen AII-Spiegels diente die Erhöhung des Blutdruckes um ca. 20 mm Hg. Der Plasmareninwert nahm innerhalb dieser Zeit ab, Osmolalität und Elektrolytkonzentration des Plasmas änderten sich nicht. Eine Freisetzung von ADH durch die Erhöhung des Blutdruckes per se scheint äußerst unwahrscheinlich zu sein, da bei der zu gleichem Druckanstieg führenden Gabe von Noradrenalin keine Erhöhung des ADH-Spiegels im Plasma gefunden wurde.
    Notes: Summary Release of arginine vasopressin (AVP) from rat neurohypophysis in in vitro studies is significantly augmented by the addition of angiotensin (AII), and in in vivo studies in dogs renin and AII were found to stimulate secretion of AVP. Both these results suggest the existence of a direct relationship between the salt regulating renin-angiotensin-aldosterone system and the water controlling AVP system. To evaluate whether such observations apply also in man a sensitive double antibody radioimmunoassay for AVP was developed [17, 18]. Basal plasma levels of AVP in recumbent humans without salt and fluid restriction at room temperature were 3.4±2.2 pg/ml, and 30 min after the onset of an AII infusion at a concentration of 3–30ng/min·kg, a significant increase of AVP was found. Maximum measurements were 2–5 times basal levels which returned to normal within 90 min. During the AII infusion one also noted a 20 mm Hg rise in blood pressure, accompanied by a significant decrease in plasma renin activity. During the same period serum osmolality and serum sodium concentration did not change. Elevation of blood pressure by norepinephrine was not followed by any detectable change of plasma AVP levels, thus excluding a nonspecific blood pressure effect.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01466762
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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